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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
La terbutilhidroquinona (TBHQ) es un compuesto antioxidante que se utiliza para prevenir la peroxidación lipídica y muestra múltiples acciones citoprotectoras. Es un activador de Nrf2.
Objetivos
Nrf2
In vitro
La terc-butilhidroquinona (tBHQ) es un metabolito del compuesto químico butilhidroxianisol e induce la activación de Nrf2 y confiere protección contra el peróxido de hidrógeno, la 6-hidroxidopamina, la deltametrina pesticida y otros tóxicos. Este compuesto altera preferentemente el estado redox en el compartimento mitocondrial en células HeLa. Las células HeLa tratadas con este químico muestran una oxidación preferencial de la tiorredoxina-2 mitocondrial (Trx2), mientras que el glutatión celular y la tiorredoxina-1 citosólica no se ven afectados. En células H9c2 cultivadas y miocitos cardíacos primarios, estimula la fosforilación de Akt y suprime la apoptosis inducida por oxidantes.
In vivo
El tratamiento con TBHQ provoca acciones citoprotectoras significativas en diferentes órganos bajo condiciones patológicas. El tratamiento sistémico o local intracerebroventricular con este compuesto en un modelo de accidente cerebrovascular isquémico en ratas reduce significativamente el tamaño del infarto y los déficits neurológicos. La administración de este químico en ratas suprime el daño renal y el estrés oxidativo después de una lesión por isquemia y reperfusión. En ratones con diabetes tipo 1, el tratamiento crónico con este compuesto reduce significativamente el grado de fibrosis glomerular y mejora la proteinuria. Este compuesto previene la dilatación ventricular izquierda y la disfunción cardíaca inducidas por la constricción aórtica transversa (TAC), y disminuye la prevalencia de apoptosis miocárdica. Los efectos beneficiosos de este químico están asociados con un aumento en la activación de Akt, pero no relacionados con las activaciones de Nrf2 o la proteína quinasa activada por AMP. La activación de Akt inducida por este compuesto se acompaña de un aumento de la fosforilación de Bad, la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β) y el objetivo mamífero de la rapamicina (mTOR).
HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma
[ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036]
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head
[ Mol Med, 2024, 30(1):111]
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling
[ Histol Histopathol, 2024, 27:18823]
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation
[ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284]
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