TBHQ

N.º de catálogoS4990 Lote:S499004

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Datos técnicos

Fórmula

C10H14O2

Peso molecular 166.22 Número CAS 1948-33-0
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (198.53 mM)
Ethanol 33 mg/mL (198.53 mM)
Water 3 mg/mL (18.04 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción La terbutilhidroquinona (TBHQ) es un compuesto antioxidante que se utiliza para prevenir la peroxidación lipídica y muestra múltiples acciones citoprotectoras. Es un activador de Nrf2.
Objetivos
Nrf2
In vitro La terc-butilhidroquinona (tBHQ) es un metabolito del compuesto químico butilhidroxianisol e induce la activación de Nrf2 y confiere protección contra el peróxido de hidrógeno, la 6-hidroxidopamina, la deltametrina pesticida y otros tóxicos. Este compuesto altera preferentemente el estado redox en el compartimento mitocondrial en células HeLa. Las células HeLa tratadas con este químico muestran una oxidación preferencial de la tiorredoxina-2 mitocondrial (Trx2), mientras que el glutatión celular y la tiorredoxina-1 citosólica no se ven afectados. En células H9c2 cultivadas y miocitos cardíacos primarios, estimula la fosforilación de Akt y suprime la apoptosis inducida por oxidantes.
In vivo El tratamiento con TBHQ provoca acciones citoprotectoras significativas en diferentes órganos bajo condiciones patológicas. El tratamiento sistémico o local intracerebroventricular con este compuesto en un modelo de accidente cerebrovascular isquémico en ratas reduce significativamente el tamaño del infarto y los déficits neurológicos. La administración de este químico en ratas suprime el daño renal y el estrés oxidativo después de una lesión por isquemia y reperfusión. En ratones con diabetes tipo 1, el tratamiento crónico con este compuesto reduce significativamente el grado de fibrosis glomerular y mejora la proteinuria. Este compuesto previene la dilatación ventricular izquierda y la disfunción cardíaca inducidas por la constricción aórtica transversa (TAC), y disminuye la prevalencia de apoptosis miocárdica. Los efectos beneficiosos de este químico están asociados con un aumento en la activación de Akt, pero no relacionados con las activaciones de Nrf2 o la proteína quinasa activada por AMP. La activación de Akt inducida por este compuesto se acompaña de un aumento de la fosforilación de Bad, la glucógeno sintasa quinasa-3β (GSK-3β) y el objetivo mamífero de la rapamicina (mTOR).

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]

  • Líneas celulares

    HeLa cells

  • Concentraciones

    0-15 μM

  • Tiempo de incubación

    1 h

  • Método

    HeLa cells are grown until confluent and loaded with 100 µM DCF in loading medium (DMEM with 1% FBS) for 30 min. Cells are washed and then treated with tBHQ (0-15 μM in DMSO) for 1 h. DCF fluorescence is followed in a fluorometer at 488-nm excitation and 520-nm emission.

Estudio en animales:

[2]

  • Modelos animales

    male C57BL/6 mice

  • Dosificaciones

    ratio of 1% (w/w) with the animal food powder

  • Administración

    oral

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20429028/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4531315/

Sellecks TBHQ Ha sido citado por 22 Publicaciones

Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
Hyperoxia-activated Nrf2 regulates ferroptosis in intestinal epithelial cells and intervenes in inflammatory reaction through COX-2/PGE2/EP2 pathway [ Mol Med, 2025, 31(1):1] PubMed: 39754066
NRF2 nuclear translocation and interaction with DUSP1 regulate the osteogenic differentiation of murine mandibular osteoblasts stimulated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide [ J Zhejiang Univ Sci B, 2025, 26(9):881-896] PubMed: 40987556
Inhibition of insulin degrading enzyme suppresses osteoclast hyperactivity via enhancing Nrf2-dependent antioxidant response in glucocorticoid-induced osteonecrosis of the femoral head [ Mol Med, 2024, 30(1):111] PubMed: 39085816
BATF is involved in the malignant phenotype and epithelial-mesenchymal transition of colon cancer cells via ERK/PD-L1 signaling [ Histol Histopathol, 2024, 27:18823] PubMed: 39439410
DDRGK1 Enhances Osteosarcoma Chemoresistance via Inhibiting KEAP1-Mediated NRF2 Ubiquitination [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(14):e2204438] PubMed: 36965071
STING Suppresses Mitochondrial VDAC2 to Govern RCC Growth Independent of Innate Immunity [ Adv Sci (Weinh), 2023, 10(3):e2203718] PubMed: 36445063
Fighting cancer by triggering non-canonical mitochondrial permeability transition-driven necrosis through reactive oxygen species induction [ Free Radic Biol Med, 2023, 202:35-45] PubMed: 36963639
NRF2 is a critical regulator and therapeutic target of metal implant particle-incurred bone damage [ Biomaterials, 2022, 288:121742] PubMed: 36030105
AADAC protects colorectal cancer liver colonization from ferroptosis through SLC7A11-dependent inhibition of lipid peroxidation [ J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):284] PubMed: 36163032

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