Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)

N.º de catálogoS3654 Lote:S365405

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Datos técnicos

Fórmula

C26H45NO6S
Peso molecular 499.70 Número CAS 14605-22-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (200.12 mM)
Water 100 mg/mL (200.12 mM)
Ethanol 50 mg/mL (100.06 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción El ácido Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA), el conjugado de taurina del ácido ursodeoxicólico (UDCA), actúa como un estabilizador Mitochondrial Metabolism y un agente anti-Apoptosis related en varios modelos de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la EA, las enfermedades de Parkinson (EP) y las enfermedades de Huntington (EH).
In vitro Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) es un ácido biliar terciario hidrófilo endógeno producido en humanos a un nivel bajo. En condiciones de estrés del RE, el tratamiento con este compuesto reduce la activación de proteínas asociadas al estrés del RE, incluyendo GRP78, PERK, eIF2 , ATF4, IRE1 , JNK, p38 y CHOP, e inhibe la disociación entre GRP78 y PERK, lo que resulta en una reducción de la muerte celular mediada por el estrés del RE. También aumenta la expresión de PrPC (proteína priónica celular). TUDCA regula la diferenciación de células madre en varias líneas, como las líneas adipogénicas y osteogénicas. Atenúa el estrés del RE, previene la disfunción de la respuesta a proteínas mal plegadas y estabiliza las Mitochondria. Bajo estrés del RE, el tratamiento con este compuesto aumenta significativamente la expresión de BCL-2 y disminuye significativamente la expresión de Bax, caspasa-3 escindida y PARP-1 escindida, en comparación con la de células no tratadas.
In vivo Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) es eficaz para el tratamiento de enfermedades hepáticas colestásicas y también tiene un efecto beneficioso en varias enfermedades, incluidas las enfermedades neurodegenerativas, la osteoartritis, las enfermedades vasculares y la diabetes. En un modelo murino de isquemia de las extremidades posteriores, el trasplante de células madre mesenquimales (MSC) tratadas con TUDCA aumenta la relación de perfusión sanguínea, la formación de vasos y la supervivencia de las células trasplantadas más que el trasplante de MSC no tratadas. La recuperación funcional aumentada después del trasplante de MSC se bloquea por la regulación a la baja de PrPC. Varios estudios en animales han demostrado que este compuesto, un ácido biliar anfífilo endógeno, puede inhibir la disfunción de la respuesta a proteínas desplegadas y mejorar el estrés del RE. Su administración atenúa el estrés del RE inducido por HDM, la inflamación de las vías respiratorias, la metaplasia mucosa, la remodelación de las vías respiratorias y la AHR inducida por metacolina.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    Mesenchymal stem cells (MSCs)

  • Concentraciones

    100 μM

  • Tiempo de incubación

    30 min

  • Método

    MSCs are washed twice with phosphate buffer saline (PBS), and fresh α-MEM supplemented with 10% FBS is added. To investigate the apoptosis signaling pathway, MSCs are pretreated with Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) (100 μM) at 37 °C for 30 min and then treated with H2O2 (200 μM) for various times (0, 2, 4, 6, or 8 h). To assess another cell signaling pathway, MSCs are treated with an Akt inhibitor (10−6 M) for 30 min at 37 °C before treatment with this compound.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    House dust mite-induced allergic airway disease mouse model (background: C57BL/6 NJ mice)

  • Dosificaciones

    0.5, 1, and 5 mg/kg body wt

  • Administración

    via the nasopharynx

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28004805/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27154200/

Sellecks Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) Ha sido citado por 35 Publicaciones

Liver-specific gene PGRMC1 blocks c-Myc-induced hepatocarcinogenesis through ER stress-independent PERK activation [ Nat Commun, 2025, 16(1):50] PubMed: 39747098
CB-5083 and luteolin synergistically induce the apoptosis of bladder cancer cells via multiple mechanisms [ Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 499:117333] PubMed: 40194745
GPR116 alleviates acetaminophen-induced liver injury in mice by inhibiting endoplasmic reticulum stress [ Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):299] PubMed: 39001944
Moderate Elevation of Homocysteine Induces Endothelial Dysfunction through Adaptive UPR Activation and Metabolic Rewiring [ Cells, 2024, 13(3)214] PubMed: 38334606
Advanced oxidation protein products induce Paneth cells defects by endoplasmic reticulum stress in Crohn's disease [ iScience, 2023, 26(8):107312] PubMed: 37539032
Routes of Albumin Overload Toxicity in Renal Tubular Epithelial Cells [ Int J Mol Sci, 2023, 24(11)9640] PubMed: 37298591
Tauroursodeoxycholic Acid Supplementation in In Vitro Culture of Indicine Bovine Embryos: Molecular and Cellular Effects on the In Vitro Cryotolerance [ Int J Mol Sci, 2023, 24(18)14060] PubMed: 37762363
Tauroursodeoxycholic acid protects Schwann cells from high glucose-induced cytotoxicity by targeting NLRP3 to regulate cell migration and pyroptosis [ Biotechnol Appl Biochem, 2023, 10.1002/bab.2518] PubMed: 37749820
Adhesion GPCR GPR116 Alleviates Acetaminophen-Induced Liver Injury by Inhibiting ER Stress [ SSRN, 2023, 32 Pages] PubMed: none
Very-low-density lipoprotein receptor-enhanced lipid metabolism in pancreatic stellate cells promotes pancreatic fibrosis [ Immunity, 2022, 55(7):1185-1199.e8] PubMed: 35738281

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