Datos técnicos
| Fórmula | C10H11F3N2O5.0.5C9H11ClN4O2.0.5HCl |
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| Peso molecular | 435.76 | Número CAS | 733030-01-8 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 100 mg/mL (229.48 mM) | ||||
| Water | 100 mg/mL (229.48 mM) | ||||||
| Ethanol | Insoluble | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | TAS-102 (mezcla de Trifluridine-Tipiracil Hydrochloride) es una combinación administrada por vía oral de un análogo de ácido nucleico basado en timidina, la trifluridine, y un inhibidor de la timidina fosforilasa, el clorhidrato de tipiracil. |
|---|---|
| In vitro | TAS-102 es un fármaco de combinación oral que consiste en trifluridine (FTD), que es un análogo de nucleósido basado en timidina, y clorhidrato de tipiracil (TPI), que mejora la biodisponibilidad de FTD al inhibir su catabolismo por la timidina fosforilasa (TP). La forma fosforilada de trifluridine se incorpora al ADN, lo que resulta en disfunción del ADN y detención del ciclo celular. El inhibidor de la timidina fosforilasa inhibe la degradación de FTD e inhibe la angiogénesis. Así, este tratamiento con compuestos resulta en una incorporación masiva de trifluridine al ADN y en la activación de vías similares de respuesta al daño del ADN, que implican la fosforilación de Chk1 y la detención del ciclo durante la fase G2/M. |
| In vivo | La semivida de eliminación de FTD después de la administración intravenosa a humanos es muy rápida (18 minutos), debido a la rápida degradación de FTD a su metabolito principal, 5-trifluorometil-2,4(1H,3H)-pirimidinediona. En monos, el nivel plasmático de FTD después de la administración oral sola es muy bajo, lo que sugiere un extenso metabolismo de primer paso por la TPasa hepática e intestinal. Sin embargo, se ha descubierto que la adición de TPI (clorhidrato de tipiracil) permite la administración oral. Al inhibir la TP, el TPI inhibe la degradación de FTD en el hígado y los intestinos después de la administración oral y, por lo tanto, mejora su biodisponibilidad. La enzima TP cataliza la fosforólisis de los 2'-desoxinucleósidos de pirimidina como el FTD. Estudios que utilizan xenoinjertos tumorales de CCR humano en ratones determinan que la actividad antitumoral máxima se logra con una relación molar de 1:0.5, y estudios en ratones y monos muestran que la concentración plasmática máxima de FTD se logra casi con la misma relación. Además, esta relación produce un equilibrio favorable entre la actividad antitumoral y la toxicidad. Se observa una menor toxicidad en ratones con la coadministración de TPI que con FTD solo. Este compuesto puede superar la resistencia adquirida al 5-FU porque el mecanismo principal de este químico no está asociado con las principales enzimas metabólicas del 5-FU, como TS y OPRT. Ha demostrado eficacia en cánceres refractarios al 5-FU. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular: |
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| Estudio en animales: |
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Referencias
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Sellecks TAS-102 (Trifluridine/Tipiracil Hydrochloride Mixture) Ha sido citado por 5 Publicaciones
| Trifluridine/tipiracil induces ferroptosis by targeting p53 via the p53-SLC7A11 axis in colorectal cancer 3D organoids [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):255] | PubMed: 40188162 |
| Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] | PubMed: 39319271 |
| Protocol for generation of and high-throughput drug testing with patient-derived colorectal cancer organoids [ STAR Protoc, 2024, 5(2):103090] | PubMed: 38809757 |
| "Proteotranscriptomic analysis of advanced colorectal cancer patient derived organoids for drug sensitivity prediction" [ J Exp Clin Cancer Res, 2023, 42(1):8] | PubMed: 36604765 |
| Multifocal Organoid Capturing of Colon Cancer Reveals Pervasive Intratumoral Heterogenous Drug Responses [ Adv Sci (Weinh), 2021, e2103360] | PubMed: 34918496 |
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