Syringic acid

Syringic acid mejora las expresiones de TH, DAT y VMAT2 y también atenúa significativamente el aumento de la expresión de marcadores inflamatorios inducido por MPTP/p2[1]. Este pretratamiento compuesto inhibe obviamente la lesión de las células RGC-5 inducida por H2O2 y también disminuye la producción de ROS y el contenido de MDA inducidos por H2O2. Puede proteger las células RGC-5 contra la apoptosis inducida por H2O2 a través de la activación de la vía de señalización PI3K/Akt[3]. Este químico muestra un efecto antimitogénico dependiente del tiempo y la dosis (IC50 = 0.95-1.2 mg/mL) contra las células cancerosas con poca citotoxicidad en fibroblastos normales (≤20%). Altera el ciclo celular (fases S/G2-M o G1/G2-M) de manera dependiente del tiempo, induce apoptosis, inhibe la actividad de unión al ADN de NFκB (p ≤ 0.0001), las actividades tipo quimotripsina/PGPH (peptidyl-glutamyl peptide-hydrolyzing) (p ≤ 0.0001) y tipo tripsina (p ≤ 0.002) del proteasoma 26S y la Angiogenesis. También sensibiliza diferencialmente las células cancerosas a las quimioterapias estándar con un marcado aumento en su sensibilidad a la camptotecina (500 veces), 5FU (20.000 veces), doxorrubicina (210 veces), taxol (3134 veces), vinblastina (1000 veces), vincristina (130 veces) y amsacrina (107 veces) en comparación con los fármacos estándar solos. Este compuesto ejerce sus efectos quimioterapéuticos y quimiosensibilizantes a través de una serie de mecanismos que incluyen el arresto del ciclo celular, la inducción de apoptosis, la inhibición de la proliferación celular, la migración celular, la Angiogenesis, la unión al ADN de NFκB y las actividades del proteasoma[4].

Syringic acid tiene efectos hepatoprotectores en varios modelos animales. Se informa que la administración oral de este compuesto (10 mg/kg de peso corporal) produce una recuperación parcial del deterioro del aprendizaje y la memoria inducido por la neurotoxicidad del amiloide β en ratones. También facilita efectos protectores en el riñón en la lesión por isquemia-reperfusión renal. También se informan actividades antimicrobianas de este químico contra varios patógenos. Se exploraron sus efectos anticancerígenos en células de carcinoma pulmonar A549 y se encontró que muestra efectos apoptóticos con una IC50 de 30 μM[1]. Este ácido atenúa la elevación de los componentes de glicoproteínas en ratas normales y diabéticas. Puede aumentar la secreción de insulina de las células β pancreáticas y normalizar el nivel de glucosa en plasma[2].

• Líneas celulares

  SW1116, SW837 and CRL1554 cells

• Concentraciones

  0-2 mg/mL

• Tiempo de incubación

  24-72 h

• Método

  Colorectal cancer cell lines(SW1116 and SW837) and normal human fibroblasts (CRL1554) are plated in 96-well microtiter plates at a cell density of 27×10³ cells/well. Cells are incubated for 24-72 h in a culture medium containing increasing concentration of this compound (0-2 mg/mL)at 37℃ in a non-CO2 incubator. After completion of the treatment period, the media are discarded and 100 mL/well of MTT (5 mg/mL membrane filter sterilized culture medium) is added and the plate is incubated for 4 h at 37℃. MTT solution is aspirated and the purple-colored formazan crystals, thus formed, are dissolved in 200mL/well of DMSO:ethanol (1:1; v/v) for 20 min at ambient temperature to lyse the cells and dissolve the colored crystals formed in viable cells.

• Modelos animales

  male Wistar rats

• Dosificaciones

  50 mg/kg

• Administración

  oral