Datos técnicos
| Fórmula | C19H14BF4N3O4S |
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| Peso molecular | 467.20 | Número CAS | 1648843-04-2 | ||||||||||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||
| Ethanol | 93 mg/mL (199.05 mM) | ||||||||||||||
| Water | ˂1 mg/mL | ||||||||||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | SX-682 es un inhibidor alostérico de molécula pequeña y biodisponible por vía oral de CXCR1 y CXCR2 que bloquea el reclutamiento de MDSC tumorales y mejora la activación de células T y la inmunidad antitumoral. | ||
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| Objetivos |
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| In vivo | La acumulación de CXCL1 en todo el tumor in vivo en tumores MOC1 y LLC es significativamente mayor que en la mucosa oral y el pulmón normal, respectivamente, y no disminuye con el tratamiento con SX-682. La acumulación plasmática de CXCL1 es mayor en ratones portadores de tumores en comparación con los ingenuos para ambos modelos y aumenta después del tratamiento con este compuesto. El tratamiento de ratones portadores de tumores MOC1 o LLC con este químico, comenzando 10 o 20 días después de la iniciación del tumor, no altera la expresión de CXCR1 o CXCR2 en las células tumorales in vivo. Después del tratamiento in vivo con este compuesto, la expresión de TGF-β en la superficie celular o los genes de la superóxido dismutasa 1/2, responsables de la generación de H2O2, en los PMN-MDSC tumorales no se altera significativamente. |
Protocolo (de referencia)
| Estudio en animales: |
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Referencias
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Sellecks SX-682 Ha sido citado por 3 Publicaciones
| Modulating the CXCR2 Signaling Axis Using Engineered Chemokine Fusion Proteins to Disrupt Myeloid Cell Infiltration in Pancreatic Cancer [ Biomolecules, 2025, 15(5)645] | PubMed: 40427538 |
| QDPR deficiency drives immune suppression in pancreatic cancer [ Cell Metab, 2024, 36(5):984-999.e8] | PubMed: 38642552 |
| Targeting of SLC25A22 boosts the immunotherapeutic response in KRAS-mutant colorectal cancer [ Nat Commun, 2023, 14(1):4677] | PubMed: 37542037 |
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