Streptozotocin (STZ)

N.º de catálogoS1312 Lote:S131218

Datos técnicos

Fórmula	C₈H₁₅N₃O₇
Peso molecular	265.22	Número CAS	18883-66-4
Solubilidad (25°C)*	In vitro	DMSO	53 mg/mL (199.83 mM)
		Water	53 mg/mL (199.83 mM)
		Ethanol	Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción	La Streptozotocin (STZ) es un compuesto de glucosamina-nitrosourea derivado de Streptomyces achromogenes, que es un agente metilante del ADN, carcinogénico, antibiótico e inductor de diabetes. Induce la autofagia y la apoptosis. Este compuesto se puede utilizar para inducir modelos animales de diabetes.Las soluciones son inestables y deben prepararse justo antes de su uso.
In vitro	La Streptozotocin (STZ) metila directamente el ADN y es altamente genotóxica, produciendo roturas de cadena de ADN, sitios lábiles al álcali, síntesis de ADN no programada, aductos de ADN, aberraciones cromosómicas, micronúcleos, intercambios de cromátidas hermanas y muerte celular. Los radicales libres están implicados en la producción de daño en el ADN y los cromosomas por este compuesto. Es tóxica para las células beta pancreáticas. La exposición a 15 mM de Streptozotocin durante 1 hora seguida de un período de recuperación de 24 horas induce apoptosis en la línea celular beta pancreática murina, INS-1. A 30 mM, provoca que las células sufran necrosis (22%) así como apoptosis (17%).
In vivo	La Streptozotocin (STZ) se utiliza a menudo para inducir diabetes mellitus en animales de experimentación. Se acumula selectivamente en las células beta pancreáticas a través del transportador de glucosa GLUT 2 de baja afinidad. La inyección de este compuesto (60 mg/kg) durante 4 meses induce una desgranulación rápida de las células beta sin necrosis, el desarrollo de cataratas y la acumulación de glucógeno en los túbulos contorneados proximales del riñón. A una dosis de 100 mg/kg, produce lesiones en las células exocrinas del páncreas y persistencia de pequeños gránulos, posiblemente secretores, en la zona de Golgi de las células beta en ratas con 'Streptozotocin diabetes'. Se ha encontrado que este compuesto es carcinogénico en ratas, ratones y hámsteres. Una sola administración es capaz de inducir tumores en riñón, hígado, pulmón, páncreas, útero y tumores hepáticos en hámster. La inyección intraperitoneal de STZ (100-150 mg/kg) en ratas Wistar Kyoto normotensas (WKY) durante 12 meses induce carcinogénesis con una incidencia de tumores del 70% en el hígado, 20% en el riñón y 10% en el hígado y el riñón.

Descripción

La Streptozotocin (STZ) es un compuesto de glucosamina-nitrosourea derivado de Streptomyces achromogenes, que es un agente metilante del ADN, carcinogénico, antibiótico e inductor de diabetes. Induce la autofagia y la apoptosis. Este compuesto se puede utilizar para inducir modelos animales de diabetes.Las soluciones son inestables y deben prepararse justo antes de su uso.

In vitro

La Streptozotocin (STZ) metila directamente el ADN y es altamente genotóxica, produciendo roturas de cadena de ADN, sitios lábiles al álcali, síntesis de ADN no programada, aductos de ADN, aberraciones cromosómicas, micronúcleos, intercambios de cromátidas hermanas y muerte celular. Los radicales libres están implicados en la producción de daño en el ADN y los cromosomas por este compuesto.

Es tóxica para las células beta pancreáticas. La exposición a 15 mM de Streptozotocin durante 1 hora seguida de un período de recuperación de 24 horas induce apoptosis en la línea celular beta pancreática murina, INS-1. A 30 mM, provoca que las células sufran necrosis (22%) así como apoptosis (17%).

In vivo

La Streptozotocin (STZ) se utiliza a menudo para inducir diabetes mellitus en animales de experimentación. Se acumula selectivamente en las células beta pancreáticas a través del transportador de glucosa GLUT 2 de baja afinidad. La inyección de este compuesto (60 mg/kg) durante 4 meses induce una desgranulación rápida de las células beta sin necrosis, el desarrollo de cataratas y la acumulación de glucógeno en los túbulos contorneados proximales del riñón. A una dosis de 100 mg/kg, produce lesiones en las células exocrinas del páncreas y persistencia de pequeños gránulos, posiblemente secretores, en la zona de Golgi de las células beta en ratas con 'Streptozotocin diabetes'.

Se ha encontrado que este compuesto es carcinogénico en ratas, ratones y hámsteres. Una sola administración es capaz de inducir tumores en riñón, hígado, pulmón, páncreas, útero y tumores hepáticos en hámster. La inyección intraperitoneal de STZ (100-150 mg/kg) en ratas Wistar Kyoto normotensas (WKY) durante 12 meses induce carcinogénesis con una incidencia de tumores del 70% en el hígado, 20% en el riñón y 10% en el hígado y el riñón.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:^{^[2]}	Líneas celulares INS-1 cells Concentraciones 15 mm Tiempo de incubación 1 h Método After exposure to 15 mM Streptozotocin (STZ) for 1 hr, the cells underwent a 24 hrs recovery period.
Estudio en animales:^{^[3]}	Modelos animales Male Holtzman rats Dosificaciones 50, 65, & 100 mg/kg Administración i.v.

Referencias

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12464347/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8876977/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6015682/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2532796/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22330251/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27060530/

Expandir

Validación de productos por parte del cliente

: , , Pharmacol Rep, 2017, 69(2):358-364

Sellecks Streptozotocin (STZ) Ha sido citado por 32 Publicaciones

Multimodal analysis stratifies genetic susceptibility and reveals the pathogenic mechanism of kidney injury in diabetic nephropathy [ Cell Rep Med, 2025, 6(8):102249]	PubMed: 40712574
Targeted neural stem cell-derived extracellular vesicles loaded with Sinomenine alleviate diabetic peripheral neuropathy via WNT5a/TRPV1 pathway modulation [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):588]	PubMed: 40855286
Ginsenoside CK targets NEK7 to suppress inflammasome activation and mitigate diabetes-induced muscle atrophy [ Int J Biol Macromol, 2025, 321(Pt 2):146174]	PubMed: 40716538
A smart CO-releasing MnSiO3-based hydrogel enhances diabetic wound healing through NIR-triggered antibacterial, anti-inflammatory, and pro-regenerative mechanisms [ Mater Today Bio, 2025, 34:102084]	PubMed: 40755899
D-mannose promotes diabetic wound healing through inhibiting advanced glycation end products formation in keratinocytes [ Mol Med, 2025, 31(1):15]	PubMed: 39827347
Astragaloside IV improves cognitive impairment in diabetes by inhibiting calpain-1/NLRP3 mediated microglial activation [ Int Immunopharmacol, 2025, 167:115682]	PubMed: 41110178
Targeting TANK-binding kinase 1 attenuates painful diabetic neuropathy via inhibiting microglia pyroptosis [ Cell Commun Signal, 2024, 22(1):368]	PubMed: 39030571
Transient but not chronic hyperglycemia accelerates ocular glymphatic transport [ Fluids Barriers CNS, 2024, 21(1):26]	PubMed: 38475818
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862]	PubMed: 39319271
Hyperglycemia-induced Sirt3 downregulation increases microglial aerobic glycolysis and inflammation in diabetic neuropathic pain pathogenesis [ CNS Neurosci Ther, 2024, 30(8):e14913]	PubMed: 39123294

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