SP600125

N.º de catálogoS1460 Lote:S146002

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Datos técnicos

Fórmula

C14H8N2O
Peso molecular 220.23 Número CAS 129-56-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 44 mg/mL (199.79 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción SP600125 (Nsc75890) es un inhibidor de amplio espectro de JNK para JNK1, JNK2 y JNK3 con una IC50 de 40 nM, 40 nM y 90 nM en ensayos sin células, respectivamente; una selectividad 10 veces mayor contra MKK4, 25 veces mayor contra MKK3, MKK6, PKB y PKCα, y una selectividad 100 veces mayor contra ERK2, p38, Chk1, EGFR, etc. Este compuesto es también un inhibidor de amplio espectro de serine/threonine kinases incluyendo Aurora kinase A, FLT3 y TRKA con una IC50 de 60 nM, 90 nM y 70 nM. Inhibe la autophagy y activa la apoptosis.
Objetivos
serine/threonine kinase JNK1
(Cell-free assay)		 JNK2
(Cell-free assay)		 Aurora A
(Cell-free assay)		 TrkA
(Cell-free assay)		 Ver más
40 nM 40 nM 60 nM 70 nM
In vitro

SP600125 se caracteriza originalmente como un inhibidor selectivo competitivo de ATP de la c-Jun N-terminal kinase JNK. En células T Jurkat, este compuesto inhibe la fosforilación de c-Jun con una IC50 de 5 μM a 10 μM. En células CD4+, como las células Th0 aisladas de sangre de cordón humano o sangre periférica, bloquea la activación y diferenciación celular e inhibe la expresión de genes inflamatorios COX-2, IL-2, IL-10, IFN-γ y TNF-α, con una IC50 de 5 μM a 12 μM. Sin embargo, estudios posteriores revelan que este químico también suprime el receptor de hidrocarburos arílicos (AhR) , Mps1 , y un panel de otras serine/threonine kinases, incluyendo Aurora kinase A, FLT3, MELK y TRKA . En células beta de ratón MIN6, este compuesto (20 μM) induce la fosforilación de p38 MAPK y la activación de su promotor dependiente de CREB. En células HCT116, (20 μM) bloquea la transición de la fase G2 a la mitosis e induce la endorreduplicación. Esta capacidad de este inhibidor es independiente de la inhibición de JNK, pero debido a su inhibición de la activación de CDK1-ciclina B aguas arriba de Aurora A y Polo-like kinase 1.

In vivo

En ratones, SP600600125 (15 mg/kg o 30 mg/kg) inhibe significativamente la expresión de TNF-α inducida por lipopolisacárido (LPS) y la apoptosis de timocitos CD4+ CD8+ inducida por anti-CD3.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[4]
  • Ensayos de quinasa in vitro

    La potencia de SP600125 hacia las quinasas, incluyendo MPS1, JNK y Aurora kinase A, se determina basándose en la medición específica de la transferencia de fosfato radioactivo al sustrato. Para cada enzima, se determinan inicialmente los valores Km absolutos para ATP y el sustrato específico, y cada ensayo se ejecuta luego a concentraciones optimizadas de [ATP] (2·αKm) y [sustrato] (5·Km). La actividad de MPS1 se mide usando 5 nM de proteína recombinante MPS1 en 50 mM HEPES pH 7,5, 2,5 mM MgCl2, 1 mM MnCl2, 1 mM DTT, 3 μM NaVO3, 2 mM β-glicerofosfato, 0,2 mg/mL BSA, 200 μM de péptido-sustrato P38-βtide (KRQADEEMTGYVATRWYRAE) y 8 μM de ATP con 1,5 nM de 33P-γ-ATP. Se prueban diez diluciones seriales 1:3 (de 30 μM a 1,5 nM) de este compuesto y se determina la IC50.
Ensayo celular:

[4]
  • Líneas celulares

    HCT116, A2780, and U2OS cells

  • Concentraciones

    0–5 μM

  • Tiempo de incubación

    72 hours

  • Método

    Cells are seeded in 384 well-plates. One day after seeding, the cells are treated with SP600125 for 72 hours and the plates are then processed using a CellTiter-Glo assay. Inhibitory activity is evaluated comparing treated versus control data and IC50 value of proliferation is calculated.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    Mouse LPS/TNF model (female CD-1)

  • Dosificaciones

    15 or 30 mg/kg

  • Administración

    Administered via intravenous injection or orally

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11717429/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14570754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16113653/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21159646/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12878189/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20062077/

Validación de productos por parte del cliente

Loss of DUSP4 function upregulates IL-6 and IL-8 and enhances mammosphere growth. Immunoblot analysis of MDA-231 cells after treatment of 24 hours with 1 umol/L selumetinib (MEKi) or 10 umol/L SP600125 (JNKi). I, MDA-231 mammosphere formation quantitated by GelCount software 7 days after siRNA transfection. Where indicated, selumetinib (MEKi) or SP600125 (JNK1) or the combination was added to the mammosphere cultures.

Datos de [ Cancer Res , 2013 , 73(20):6346-58 ]

<p>Comparative effects of inhibitors by immunofluorescence microscopy study. Confluent HC11 cells were grown on poly-L-lysine-coated glass coverslips (immunofluorescence) and on plastic plates (biochemical control) and then treated with inhibitors according to the standard procedure. Upper part: the biochemical action of the inhibitors was tested to validate the immunofluorescence results. Cellular proteins were analyzed by SDS-PAGE and the immunoblots were successively probed with anti-ADRP, anti-β-casein, and anti- β-actin antibodies and their respective HRP-conjugated secondary antibodies. Each experimental condition was performed in duplicate. Lower part: cells were fixed, permeabilized and subjected to immunofluorescence microscopy using antiserum against ADRP and TRITC-conjugated secondary antibody (red).</p>

Datos de [ Biochim Biophys Acta , 2012 , 1823(5), 987-96 ]

<p>Bone marrow derived macrophages were pre-treated with the indicated concentrations of SP600125 for 1h prior to LPS treatment (100 ng/ml).  TNF-a production was analyzed 24h later.</p>

, , Lee lay hoon from National University of Singapore

,

Sellecks SP600125 Ha sido citado por 1098 Publicaciones

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Gut Microbiota Modulates Obesity-Associated Skeletal Deterioration Through Macrophage Aging and Grancalcin Secretion [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(28):e2502634] PubMed: 40349163
Orosomucoid 1 Ameliorates Temporomandibular Joint Osteoarthritis by Maintaining Cartilage Homeostasis [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e00028] PubMed: 40583170
Enhancing radiosensitivity of osteosarcoma by ITGB3 knockdown: a mechanism linked to enhanced osteogenic differentiation status through JNK/c-JUN/RUNX2 pathway activation [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):159] PubMed: 40410897
Hypoxia-induced degradation of FTO promotes apoptosis by unmasking RACK1-mediated activation of MTK1-JNK1/2 pathway [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00038-4] PubMed: 39805423
FNDC5/irisin-enriched sEVs conjugated with bone-targeting aptamer alleviate osteoporosis: a potential alternative to exercise [ J Nanobiotechnology, 2025, 23(1):504] PubMed: 40652239
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CDO1 phosphorylation is required for IL-6-induced tumor cell proliferation through governing cysteine availability [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):194] PubMed: 40269955
M2 macrophage-derived extracellular vesicles protect against abdominal aortic aneurysm by modulating macrophage polarization through miR221-5p [ Cell Mol Biol Lett, 2025, 30(1):96] PubMed: 40784924

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