SCR7

N.º de catálogoS7742 Lote:S774204

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Datos técnicos

Fórmula

C18H12N4OS
Peso molecular 332.38 Número CAS 14892-97-8
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (198.56 mM)
Ethanol 4 mg/mL (12.03 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 3.300mg/ml (9.93mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 66 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción SCR7 es un inhibidor específico de la DNA Ligase IV, que bloquea la unión de extremos no homólogos (NHEJ). Aumenta la eficiencia de la edición genómica mediada por HDR hasta 19 veces utilizando CRISPR/Cas9 en células de mamíferos y embriones de ratón.
Objetivos
DNA Ligase IV
In vitro

SCR7 inhibe eficazmente la formación de multímeros a 200 μM y superiores. Este compuesto inhibe con éxito la proliferación celular de MCF7, A549, HeLa, T47D, A2780, HT1080 y Nalm6 con IC50 de 40, 34, 44, 8,5, 120, 10 y 50 μM, respectivamente. Suprime la reparación NHEJ de DSB inducidos por CRISPR-Cas9.Este químico aumenta la eficiencia de la edición genómica mediada por HDR hasta 19 veces utilizando CRISPR/Cas9 en células de mamíferos y embriones de ratón.
In vivo

El tratamiento con SCR7 (10 mg/kg, i.m.) reduce significativamente el tumor inducido por adenocarcinoma de mama y exhibe un aumento de 4 veces en la vida útil en comparación con el grupo de control. Sin embargo, en ratones albinos suizos con modelo de tumor de linfoma de Dalton, este compuesto (20 mg/kg, i.p.) no exhibe regresión tumoral ni aumento de la vida útil. En ratones BALB/c, este químico (20 mg/kg, i.p.) mejora significativamente los efectos citotóxicos de la radiación, VP-16213 y 3-Aminobenzamida en tumores derivados de células de linfoma de Dalton (DLA).

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[1]
  • Complementación de la inhibición de SCR7 con Ligasa IV purificada

    El experimento de complementación se lleva a cabo añadiendo concentraciones crecientes del complejo Ligasa IV/XRCC4 purificado (30, 60 y 120 fmol) junto con los sustratos de ADN oligoméricos (extremos 5' compatibles y 5'-5' no compatibles) a los extractos tratados con SCR7. Las reacciones se incuban durante 2 h a 25℃. Los productos de la reacción se resuelven luego en PAGE desnaturalizante al 8%. El gel se seca y se expone, y la señal se detecta con un PhosphorImager y se analiza con el software Multi Gauge (V3.0).
Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells

  • Concentraciones

    250 μM

  • Tiempo de incubación

    48 h

  • Método

    Cell proliferation of cancer cells are determined by MTT and trypan blue assays. Briefly, MCF7, CEM, HeLa, A549, HT1080, A2780, T47D, Nalm6, N114 and K562 cells are grown in presence of SCR7 (10, 50, 100, and 250 μM) for 24 or 48 h, and subjected to MTT or trypan blue assays. Each experiment is repeated a minimum of three independent times.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    BALB/c mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    i.m.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23260137/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803306/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-09306-x

Validación de productos por parte del cliente

<p>The start codon CUG of PTEN-long was mutated to AUG and PTENlong expression is significantly increased. gRNA1 and gRNA2 have similar efficiency in driving PTEN-long expression (lanes 1 and 2). Combined gRNA1 and gRNA2 (lane 3) did not enhance PTEN-long expression compared to lane 1 and 2. The ssODN is required for mutation of CTG to ATG through HDR and without which PTEN-long is not expressed (lane 4). PTEN-long cDNA cloned into pcDNA3.1 with CTG to ATG mutation was highly expressed in transfected HEK293T cells (lane 5). Lane 6 is protein ladder. Lanes 7–10 indicate that the combination of gRNA and ssODN is required to facilitate HDR occurrence and double-strand DNA break.</p>

, , J Cell Mol Med, 2017, 21(12):3337-3346

Knock-in efficiencies of mCherry knock-in at Actb locus by four strategies in mouse ES cells (A) were measured by FACS and compared with the group treated with NHEJ inhibitor (Scr7 or Nu7026), HR inhibitor (caffeine) or both. Results were presented as mean ± SD. *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.001, unpaired Student’s t-test

Datos de [ , , Cell Res, 2017, 27(6):801-814 ]

Effect of SCR7, a specific Lig4inhibitor, on translocation-formation in HCT116 wt cells analyzed at metaphase 4 hafter exposure to 1 Gy IR. Data represent the mean ± SD calculated from two or threeindependent experiments. Statistical significance was determined using Student’st-test. n.s.-not significant, *p < 0.05.

Datos de [ , , Mutat Res Genet Toxicol Environ Mutagen, 2015, 793:2-8 ]

Sellecks SCR7 Ha sido citado por 45 Publicaciones

Asparaginase Enhances CAR-T Cell Antitumor Immunity by Asparagine Metabolic Reprogramming and Induction of Central Memory Phenotype in ALL [ Mol Ther, 2025, S1525-0016(25)00650-1] PubMed: 40808257
Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis [ bioRxiv, 2025, 2025.08.05.668752] PubMed: 40799549
Identifying key underlying regulatory networks and predicting targets of orphan C/D box SNORD116 snoRNAs in Prader-Willi syndrome [ Nucleic Acids Res, 2024, 52(22):13757-13774] PubMed: 39575480
Low-dose ionizing radiation-induced RET/PTC1 rearrangement via the non-homologous end joining pathway to drive thyroid cancer [ MedComm (2020), 2024, 5(8):e690] PubMed: 39135916
The fragile X locus is prone to spontaneous DNA damage that is preferentially repaired by nonhomologous end-joining to preserve genome integrity [ iScience, 2024, 27(2):108814] PubMed: 38303711
Simultaneous inhibition of DNA-PK and Polϴ improves integration efficiency and precision of genome editing [ Nat Commun, 2023, 14(1):4761] PubMed: 37580318
MDM2 antagonists promote CRISPR/Cas9-mediated precise genome editing in sheep primary cells [ Mol Ther Nucleic Acids, 2023, 31:309-323] PubMed: 36726409
A monoclonal Trd chain supports the development of the complete set of functional γδ T cell lineages [ Cell Rep, 2023, 42(3):112253] PubMed: 36920908
Selective utilization of non-homologous end-joining and homologous recombination for DNA repair during meiotic maturation in mouse oocytes [ Cell Prolif, 2023, 56(4):e13384] PubMed: 36564861
In situ correction of various β-thalassemia mutations in human hematopoietic stem cells [ Front Cell Dev Biol, 2023, 11:1276890] PubMed: 38333188

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