Pseudoginsenoside F11

N.º de catálogoS9199 Lote:S919901

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Datos técnicos

Fórmula

C42H72O14
Peso molecular 801.01 Número CAS 69884-00-0
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (124.84 mM)
 
 
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Pseudoginsenoside F11, un producto natural que se encuentra en el ginseng americano pero no en el ginseng asiático, es un novedoso agonista parcial de PPARγ.
Objetivos
PPARγ
In vitro El Pseudoginsenoside F11 (PF11) promueve la diferenciación de preadipocitos 3T3-L1. Promueve la adipogénesis mediante la activación de PPARγ. El PF11 suprime significativamente la liberación de ROS y mediadores proinflamatorios inducidos por LPS en una línea celular microglial N9, incluyendo NO, PGE2, IL-1β, IL-6 y TNF-α. Además, el PF11 inhibe la interacción y expresión de TLR4 y MyD88 en células N9 activadas por LPS, lo que resulta en una inhibición de la vía de señalización TAK1/IKK/NF-κB. El PF11 también inhibió la fosforilación de Akt y MAPKs inducida por LPS en células N9.
In vivo En estudios in vivo, el PF11 mitigó la activación microglial y la expresión de factores proinflamatorios de forma obvia tanto en el córtex como en el hipocampo en ratones inyectados intrahipocampalmente con LPS. El PF11 ejerce efectos anti-neuroinflamatorios sobre las células microgliales activadas por LPS al inhibir las vías de señalización TAK1/IKK/NF-κB, MAPKs y Akt mediadas por TLR4. Puede ejercer efectos terapéuticos para enfermedades neurodegenerativas asociadas con neuroinflamación.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    3T3-L1 preadipocytes

  • Concentraciones

    0, 20, 40 μM

  • Tiempo de incubación

    8 days

  • Método

    3T3-L1 preadipocytes are induced to differentiate with 0, 20, 40 μM Pseudoginsenoside F11 (p-F11) or 0.5 μM rosiglitazone in the absence or presence of 20 μM GW9662 for 8 days.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    male C57BL/6 mice

  • Dosificaciones

    8 mg/kg

  • Administración

    oral

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24454336/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24467851/

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