PF-573228

N.º de catálogoS2013 Lote:S201306

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Datos técnicos

Fórmula

C22H20F3N5O3S
Peso molecular 491.49 Número CAS 869288-64-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 14 mg/mL (28.48 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción PF-573228 es un inhibidor de FAK competitivo con ATP con una IC50 de 4 nM en un ensayo sin células, ~50 a 250 veces más selectivo para FAK que Pyk2, CDK1/7 y GSK-3β. Este compuesto induce apoptosis.
Objetivos
FAK
(Cell-free assay)
4 nM
In vitro PF-573228 bloquea la fosforilación de FAK Tyr397 en células REF52, células PC3, células SKOV-3, L3.6p1 y F-G, células MDCK con una IC50 de 30-500 nM. Sin embargo, este compuesto (1 μM) con una inhibición del 80% de la fosforilación de FAK no logra inhibir el crecimiento celular o la apoptosis. Un tratamiento similar de las células con este químico resultó en la inhibición de la migración dirigida por suero o FN y una disminución de la renovación de las adhesiones focales.
In vivo La inhibición de FAK por PF-573,228 en ratones Ctrl-MT conduce a una supresión significativa de la tumorigénesis mamaria, así como de la metástasis pulmonar. En contraste, el tratamiento de ratones MFCKO-MT con este compuesto no afectó el inicio de los tumores mamarios en estos ratones, como se esperaría debido a la ausencia de FAK en las células epiteliales mamarias de estos ratones .

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[1]
  • Determinación de la afinidad

    El dominio cinasa de FAK activado purificado (aminoácidos 410–689) se hace reaccionar con 50 μM de ATP y 10 μg/pocillo de un polímero peptídico aleatorio de Glu y Tyr (relación molar de 4:1), poli(Glu/Tyr) en tampón de cinasa (50 mM HEPES, pH 7,5, 125 mM NaCl, 48 mM MgCl2) durante 15 min. La fosforilación de poli(Glu/Tyr) se desafía con compuestos diluidos en serie a concentraciones de 1/2-Log, comenzando con una concentración máxima de 1 μM. Cada concentración se ejecuta por triplicado. La fosforilación de poli(Glu/Tyr) se detecta con un anticuerpo general anti-fosfotirosina (PY20), seguido de un anticuerpo IgG de cabra anti-ratón conjugado con peroxidasa de rábano picante. El sustrato estándar de peroxidasa de rábano picante 3, 3
Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    REF52 or PC3 cells

  • Concentraciones

    ~10 μM

  • Tiempo de incubación

    3 days

  • Método

    Growth assays are performed by seeding 1 × 104 REF52 or PC3 cells/well of a 24-well plate in triplicate 24 h prior to daily treatment with the indicated concentrations of this compound for 3 days. Subsequently, the cells are harvested and counted.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    Ctrl-MT and MFCKO-MT mice

  • Dosificaciones

    5 mg/kg

  • Administración

    oral administration

Referencias

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=17395594
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21471206/

Validación de productos por parte del cliente

<p>OVISE cells were incubated for 25 hr at the indicated concentrations of the FAK inhibitors. Immunoblots were performed to assess inhibition of auto-phosphorylation by the FAK inhibitors.</p>

Datos de [ PLoS One , 2014 , 9(2), e88588 ]

<p>Cell growth inhibition of non-small cell lung carcinoma (NSCLC) by Focal adhesion kinase (FAK) inhibitor PF-573228. PF-573228 was applied on NCI-H460 and COR-L23, both derived from large cell lung carcinoma. Hence, it acted similarly showing strong inhibitory potential in both cell lines by suppressing the growth of 50% of cells between 4 and 7 礛.</p>

, 2014 , Dr.Milica Pesic from Institute for Biological Research

<p>FAK inhibition blunted the increased migration induced by PGC1α depletion. G361 cells were subjected to 24 h transwell migration assays in the presence of DMSO or various doses of FAK inhibitor PF-573228. Images represent three pictures captured with scale bar representing 100 μm.</p>

, , Nature, 2016, 537(7620):422-429.

(b) Using PF-573228 at a concentration range of 0.01–10 μM for 24 hours decreased phosphorylated FAK expression in a time-dependent manner, and there was a 70% inhibition rate at the range of 5–10 μM.

Datos de [ , , Sci Rep, 2017, 7:43146 ]

Sellecks PF-573228 Ha sido citado por 99 Publicaciones

The essential clathrin adapter protein complex-2 is tumor suppressive specifically in vivo [ Nat Commun, 2025, 16(1):2254] PubMed: 40050266
Galectin-3-integrin α5β1 phase separation disrupted by advanced glycation end-products impairs diabetic wound healing in rodents [ Nat Commun, 2025, 16(1):7287] PubMed: 40775187
Combined inhibition of focal adhesion kinase and RAF/MEK elicits synergistic inhibition of melanoma growth and reduces metastases [ Cell Rep Med, 2025, 6(2):101943] PubMed: 39922199
Mechanobiological mechanism of cyclic stretch-induced cell columnarization [ Cell Rep, 2025, 44(5):115662] PubMed: 40338742
LATS1/2 inactivation in the mammary epithelium drives the evolution of a tumor-associated niche [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00370-3] PubMed: 39953252
Urothelial collective-gliding response acts as a toll-like receptor 4-associated defense mechanism [ iScience, 2025, 28(10):113553] PubMed: 41079633
Fibulin-4 and latent-transforming growth factor beta-binding protein-4 interactions with syndecan-2 and syndecan-3 are required for elastogenesis [ FASEB J, 2025, 39(7):e70505] PubMed: 40168061
LIPUS promotes osteogenic differentiation of rat BMSCs and osseointegration of dental implants by regulating ITGA11 and focal adhesion pathway [ BMC Oral Health, 2025, 25(1):22] PubMed: 39755586
The role of focal adhesion kinase in bladder cancer: translation from in vitro to ex vivo human urothelial carcinomas [ Radiol Oncol, 2025, 59(3):349-367] PubMed: 40959921
APOE- ε4-induced Fibronectin at the blood-brain barrier is a conserved pathological mediator of disrupted astrocyte-endothelia interaction in Alzheimer's disease [ bioRxiv, 2025, 2025.01.24.634732] PubMed: 39975303

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