PD168393

N.º de catálogoS7039 Lote:S703901

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Datos técnicos

Fórmula

C17H13BrN4O
Peso molecular 369.22 Número CAS 194423-15-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 74 mg/mL (200.42 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción PD168393 es un inhibidor irreversible de EGFR con una IC50 de 0,70 nM, que alquila irreversiblemente Cys-773; este compuesto es inactivo contra la insulina, PDGFR, FGFR y PKC.
Objetivos
EGFR
0.70 nM
In vitro El PD 168393 se acopla al bolsillo de unión de ATP de la EGFR TK. Este compuesto suprime completamente la autofosforilación del receptor dependiente de EGF en células A431 durante la exposición continua, con supresión continua incluso después de 8 horas en medio libre de compuesto. Inhibe la fosforilación de tirosina inducida por heregulina en células MDA-MB-453 con una IC50 de 5,7 nM. Este químico es inactivo contra la insulina, PDGF y FGFR TKs básicos, así como PKC. Inhibe la fosforilación de tirosina mediada por EGF en fibroblastos humanos HS-27 con una IC50 de 1-6 nM, pero tiene poco efecto sobre la fosforilación de tirosina mediada por FGF o PDGF. Este compuesto muestra una inhibición rápida y potente de la fosforilación de tirosina inducida por Her2 con una IC50 de ~100 nM en células 3T3-Her2. También inhibe la fosforilación de PLCγ1/Stat1/Dok1/δ-catenina en células 3T3-Her2, excepto para Fyb.
In vivo El PD 168393 produce una inhibición del crecimiento tumoral del 115% en xenoinjertos de carcinoma epidermoide humano A431 en ratones desnudos, con una reducción del 50% del contenido de fosfotirosina de EGFR. Este compuesto también muestra una baja concentración plasmática.
Características Compuesto preclínico utilizado en el diseño de CI-1033.

Protocolo (de referencia)

Estudio en animales:[1]
  • Modelos animales

    Athymic nude mice with A431 human epidermoid carcinoma

  • Dosificaciones

    58 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC21758/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16785428/

Validación de productos por parte del cliente

(B) Immunohistochemical staining for α-actinin and EdU showed that EGFR inhibitor (PD-168393), JNK inhibitor (sp-600125), and SP-1 inhibitor (mithramycin A) could abolish the effect of TIMP-3 siRNA in promoting cardiomyocyte proliferation. n=3 per group for Western blot. At least 2000 cells were quantified in each group. Data are shown as mean±SEM and reflect at least three independent experiments. Scale bar: 100 μm. *, P<0.05, ***, P<0.001 versus respective control.

Datos de [ , , Theranostics, 2017, 7(3):664-676. ]

Sellecks PD168393 Ha sido citado por 6 Publicaciones

The interferon-rich skin environment regulates Langerhans cell ADAM17 to promote photosensitivity in lupus [ Elife, 2024, 13e85914] PubMed: 38860651
The EGF/EGFR axis and its downstream signaling pathways regulate the motility and proliferation of cultured oral keratinocytes [ FEBS Open Bio, 2023, 10.1002/2211-5463.13653] PubMed: 37243482
Schwann cell precursors generate sympathoadrenal system during zebrafish development [ J Neurosci Res, 2021, 10.1002/jnr.24909] PubMed: 34184294
Cbfα1 hinders autophagy by DSPP upregulation in odontoblast differentiation. [ Int J Biochem Cell Biol, 2019, 115:105578] PubMed: 31374250
miR-17-3p Contributes to Exercise-Induced Cardiac Growth and Protects against Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury. [Shi J, et al. Theranostics, 2017, 7(3):664-676] PubMed: 28255358
[ Oncotarget, 2016, ] PubMed: 27322144

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