PD153035

N.º de catálogoS6546 Lote:S654601

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Datos técnicos

Fórmula

C16H14BrN3O2
Peso molecular 360.21 Número CAS 153436-54-5
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 6 mg/mL (16.65 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción PD153035 es un inhibidor específico y potente de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGF) (Ki = 5,2 pM).
Objetivos
EGFR
(Cell-free assay)
5.2 pM(Ki)
In vitro

PD153035 inhibe la fosforilación del receptor de EGF dependiente de EGF y suprime la proliferación y cbonogenicidad de un amplio panel de líneas celulares de cáncer humano que sobreexpresan el receptor de EGF. La autofosforilación del receptor de EGF en respuesta al EGF exógeno puede inhibirse completamente en concentraciones de este compuesto >75 nM en células que sobreexpresan el receptor de EGF.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9815602/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8066447/

Sellecks PD153035 Ha sido citado por 15 Publicaciones

Driving role of head and neck cancer cell secretome on the invasion of stromal fibroblasts: Mechanistic insights by phosphoproteomics [ Biomed Pharmacother, 2023, 158:114176] PubMed: 36916400
Targeting the up-regulated CNOT3 reverses therapeutic resistance and metastatic progression of EGFR-mutant non-small cell lung cancer [ Cell Death Discov, 2023, 10.1038/s41420-023-01701-w] PubMed: 37919290
Extrinsic KRAS Signaling Shapes the Pancreatic Microenvironment Through Fibroblast Reprogramming [ Sci Signal, 2022, 15(728):eabj6915] PubMed: 35380879
Receptor-kinase EGFR-MAPK adaptor proteins mediate the epithelial response to Candida albicans via the cytolytic peptide toxin, candidalysin [ J Biol Chem, 2022, 298(10):102419] PubMed: 36037968
Control of osteoblast regeneration by a train of Erk activity waves [ Nature, 2021, 10.1038/s41586-020-03085-8] PubMed: 33408418
Hemodynamic Forces Regulate Cardiac Regeneration-Responsive Enhancer Activity during Ventricle Regeneration [ Int J Mol Sci, 2021, 22(8)3945] PubMed: 33920448
Identification of chemical compounds regulating PD-L1 by introducing HiBiT-tagged cells [ FEBS Lett, 2021, 595(5):563-576] PubMed: 33421110
Identification of chemical compounds regulating PD-L1 by introducing HiBiT-tagged cells [ FEBS Lett, 2021, 10.1002/1873-3468.14032] PubMed: 33421110
AREG mediates the epithelial‑mesenchymal transition in pancreatic cancer cells via the EGFR/ERK/NF‑κB signalling pathway. [ Oncol Rep, 2020, 43(5):1558-1568] PubMed: 32323797
Candidalysin activates innate epithelial immune responses via epidermal growth factor receptor. [ Nat Commun, 2019, 10(1):2297] PubMed: 31127085

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