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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
PD-166866 es una molécula sintética que inhibe la acción de la tirosina quinasa de FGFR1, muestra una selectividad muy alta hacia FGFR1 e inhibe la actividad de autofosforilación de FGRF1.
Objetivos
FGFR1 (Cell-free assay)
52.4 nM
In vitro
El tratamiento con PD166866 aparentemente causa un déficit mitocondrial y un estrés oxidativo. PD 166866 inhibe la tirosina quinasa FGFR-1 humana de longitud completa con un valor de IC50 de 52,4 ± 0,1 nM, pero no tiene efecto sobre c-Src, el receptor-β del factor de crecimiento derivado de plaquetas, el receptor del factor de crecimiento epidérmico o las tirosina quinasas del receptor de insulina, ni sobre la quinasa de proteína activada por mitógenos, la proteína quinasa C y CDK4 a concentraciones tan altas como 50 μM. PD 166866 es un potente inhibidor de la autofosforilación del receptor mediada por el factor de crecimiento básico de fibroblastos (bFGF) en células NIH 3T3 que expresan FGFR-1 endógeno y en células L6 que sobreexpresan la tirosina quinasa FGFR-1 humana, lo que confirma un mecanismo mediado por tirosina quinasa. PD 166866 no inhibe la autofosforilación del receptor estimulada por el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento epidérmico o la insulina en células de músculo liso vascular, A431 o NIHIR, respectivamente, lo que respalda aún más su especificidad por el FGFR-1. Además, se ha descubierto que PD 166866 es un potente inhibidor del crecimiento de microvasos (Angiogenesis) a partir de fragmentos de arteria de placenta humana cultivados. Las isoformas de MAPK fosforiladas de 44 y 42 kDa son inhibidas en células L6 por PD 166866 con valores de IC50 de 4,3 y 7,9 nM, respectivamente. PD166866 induce la autofagia reprimiendo la vía de señalización Akt/mTOR.
HeLa cells are treated with PD166866 for 24 hours, the growth medium is removed, the cells are washed with PBS and fixed for 1 hour at 25°C adding a freshly made paraformaldheyde solution (4% in PBS). Samples are washed again with PBS and the endogenous oxidases were blocked for 2 minutes in the dark. Further washes with PBS followed and blocking the unspecific sites is done for 1 hour at 25℃. PARP is evidenced by immunolocalization utilizing a polyclonal antibody, directed against the N-terminal proteolytic fragment. Immuno-reaction is revealed by a secondary anti-rabbit antibody after incubation for 16 hours at 4°C. After exhaustive washing with PBS the samples are incubated for 30 minutes in solution ABC. Eventually, DAB (3,3'-Diaminobenzidine) is added and the samples are incubated for 10 minutes in the dark. The samples are washed again the plates are sealed and ready for microscopic observation.
Sellecks PD-166866 Ha sido citado por 15 Publicaciones
Development of FGF21 Mutant with Potent Cardioprotective Effects in T2D Mice via FGFR1-AMPK-Mediated Inhibition of Oxidative Stress
[ Int J Mol Sci, 2025, 26(14)6577]
Paradoxical cancer cell proliferation after FGFR inhibition through decreased p21 signaling in FGFR1-amplified breast cancer cells
[ Breast Cancer Res, 2024, 26(1):54]
The Roles of FGF21 and ALCAT1 in Aerobic Exercise-Induced Cardioprotection of Postmyocardial Infarction Mice
[ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:8996482]
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