Paclitaxel

N.º de catálogoS1150 Lote:S115012

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Datos técnicos

Fórmula

C47H51NO14
Peso molecular 853.91 Número CAS 33069-62-4
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (117.1 mM)
Ethanol 23 mg/mL (26.93 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Paclitaxel es un estabilizador de polímero de microtubule con una IC50 de 0,1 pM en células endoteliales humanas. Paclitaxel puede causar tanto arresto mitótico como muerte celular apoptótica. Paclitaxel también induce Autophagy.
Objetivos
Microtubule (human endothelial cells)
0.1 pM
In vitro

Paclitaxel inhibe las células humanas de tipo no endotelial a concentraciones 104 a 105 veces más altas, con una IC50 de 1 nM-10 nM. La selectividad de la inhibición de la proliferación celular por este compuesto también es específica de la especie, ya que las CE de ratón no son sensibles a este químico a concentraciones ultrabajas. La inhibición de las CE humanas por este compuesto a concentraciones ultrabajas no afecta la estructura celular de los Microtubule, y las células tratadas no muestran arresto del ciclo celular G2/M ni apoptosis, lo que sugiere un mecanismo de acción novedoso pero aún no identificado. En un ensayo de angiogénesis in vitro, este químico a concentraciones ultrabajas bloquea la formación de brotes y tubos por parte de las CE humanas en la matriz tridimensional de fibrina. En presencia de SMF, la concentración eficiente de este compuesto en células K562 disminuye de 50 a 10 ng/mL. El efecto de arresto del ciclo celular de este químico con o sin SMF en células K562 se correlaciona con el daño al ADN. Este compuesto por sí solo causa una inhibición dependiente del tiempo de CDK1 en cuatro líneas celulares, incluidas las células A549, H358, H1395 y H1666.

In vivo

Las tasas de inhibición de Paclitaxel solo en tumores BC-V y BC-ER son del 49,78% y 51,23%, respectivamente. El tratamiento con seis ciclos de 20 mg/kg de este compuesto reduce significativamente los porcentajes de células Ki-67-positivas al 20,4% en tumores BC-V y al 25,1% en tumores BC-ER, respectivamente.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    Cells including human neonatal dermal microvascular ECs (HMVECs), human umbilical vein ECs (HUVECs), human umbilical artery ECs (HUAVECs), normal human astrocytes (NHAs), normal human dermal fibroblasts (NHDFs), normal human epidermal keratinocytes (NHEKs

  • Concentraciones

    0.1-100 pM

  • Tiempo de incubación

    72 hours

  • Método

    Cells including human neonatal dermal microvascular ECs (HMVECs), human umbilical vein ECs (HUVECs), human umbilical artery ECs (HUAVECs), normal human astrocytes (NHAs), normal human dermal fibroblasts (NHDFs), normal human epidermal keratinocytes (NHEKs), human mammary epithelial cells (HMEpCs), human prostate epithelial cells (PrEpCs) and human umbilical artery smooth muscle cells (UASMCs) are cultured. Cell proliferations are performed in 96-well plates using cells between passages 6 and 12. Cells are seeded at 3000–5000 cells/well and allowed to attach for 4 hours. Paclitaxel, diluted in culture medium, is added in quadruplicate wells and the cells ae incubated for 3 days before MTS reagents are added to quantitate the live cells in each well.
Estudio en animales:

[4]
  • Modelos animales

    Female, 20-22 g homozygous nude athymic mice with BC-V and BC-ER tumors

  • Dosificaciones

    20 mg/kg

  • Administración

    Administered via i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12544254/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22447825/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22433711/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22374518/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15015572/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Microscope image (406) magnification of U937 cells after exposure to SM-TNs. a) Untreated U937 cells. b) U937 cells treated with 200 nM, and 35 nM ODS empty shells. c) U937 cells treated with microcrystalline (free) Taxol prepared by sonicating Taxol in 20%H3PO4/0.8% SDS solution. d) U937 cells treated with 200 nM SM-TN. A SM-TN is seen in the middle of the picture. e) U937 cells treated with 35 nM SMTN.The nanowires are too small to see at this magnification, but their effect on the cells is clearly visible. Scale bar = 10 mm.</p>

Datos de [ RSC Adv , 2011 , 1, 884-892 ]

(F) Kaplan-Meier curves are shown for all groups described: no hydrogel, a hydrogel loaded with paclitaxel, or a hydrogel loaded with doxorubicin. The number of mice per group (n) and median survival (ms) are listed. The experiment was performed at least three times.

Datos de [ , , Science, 2018, 10(433), doi: 10.1126/scitranslmed.aar1916 ]

Effect of tivantinib on the mitotic index was compared with the antimitotic drugs paclitaxel and vinblastine after overnight treatment of the HLE cell line with two different concentrations of each drug.

Datos de [ , , Clin Cancer Res, 2017, 23(15):4364-4375 ]

Characterization of nuclear damage by PARP as DNA damage repair marker. CLSM images of dual drug conjugated nanoparticle treatments to HeLa cells for 24 h at their respective IC50 drug dosages compared to nontreated control. Cells were stained with PARP-Alexafluor 488 antibody (green).

Datos de [ , , ACS Appl Mater Interfaces, 2015, 7(14): 7584-98 ]

Sellecks Paclitaxel Ha sido citado por 546 Publicaciones

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
CD36-mediated endocytosis of proteolysis-targeting chimeras [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00386-1] PubMed: 40250420
Signal-induced NLRP3 phase separation initiates inflammasome activation [ Cell Res, 2025, 35(6):437-452.] PubMed: 40164768
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Immune-modulative nano-gel-nano system for patient-favorable cancer therapy [ Bioact Mater, 2025, 43:67-81] PubMed: 39328776
In vivo proteomic labeling reveals diverse proteomes for therapeutic targets [ Mol Cell, 2025, S1097-2765(25)00904-9] PubMed: 41330386
A novel pathway for stemness propagation and chemoresistance in non-small cell lung cancer via phosphorylated PKM2-loaded small extracellular vesicles [ Theranostics, 2025, 15(8):3439-3461] PubMed: 40093893
KIF2C promotes paclitaxel resistance by depolymerizing polyglutamylated microtubules [ Dev Cell, 2025, S1534-5807(25)00151-0] PubMed: 40157365
Apoptotic breast cancer cells after chemotherapy induce pro-tumour extracellular vesicles via LAP-competent macrophages [ Redox Biol, 2025, 80:103485] PubMed: 39756316

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