Oligomycin A (MCH 32)

N.º de catálogoS1478 Lote:S147806

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Datos técnicos

Fórmula

C45H74O11
Peso molecular 791.06 Número CAS 579-13-5
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (126.41 mM)
Water ˂1 mg/mL
Ethanol ˂1 mg/mL
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Oligomycin A (MCH 32), un análogo dominante de los isómeros, es un inhibidor de la ATP sintasa F1FO mitocondrial que inhibe la fosforilación oxidativa y todos los procesos ATP-dependientes que ocurren en la membrana de acoplamiento de las mitocondrias. Inhibe la ATP sintasa al bloquear su canal de protones (subunidad Fo), que es necesario para la fosforilación oxidativa de ADP a ATP. También induce la apoptosis en una variedad de tipos de células.
Objetivos
ATP synthase
(Cell-free assay)
In vitro

Oligomycin A es un inhibidor de la ATP sintasa, inhibe la fosforilación oxidativa y todos los procesos dependientes de ATP que ocurren en la membrana de acoplamiento de las mitocondrias. Este compuesto inhibe la ATP sintasa al bloquear su canal de protones (subunidad Fo), que es necesario para la fosforilación oxidativa de ADP a ATP. La inhibición de la síntesis de ATP por este químico reducirá significativamente el flujo de electrones a través de la cadena de transporte de electrones; sin embargo, el flujo de electrones no se detiene por completo debido a un proceso conocido como fuga de protones o desacoplamiento mitocondrial.

En un grupo de células cancerosas, este compuesto a 100 ng/ml inhibe completamente la actividad de fosforilación oxidativa en 1 h e induce varios niveles de ganancias de glucólisis a las 6 h.

Este inhibidor, de la parte F0 de la H+-ATP-sintasa, suprime la apoptosis inducida por TNF.

Este químico inhibe la respiración mitocondrial en el melanoma, sensibiliza las células de melanoma a la terapia, bloquea la aparición de las células de melanoma de ciclo lento y de mantenimiento tumoral a largo plazo.

In vivo

Oligomycin A (MCH 32) es un inhibidor de la F0F1-ATPasa mitocondrial.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[2]
  • Líneas celulares

    H1229

  • Concentraciones

    100 ng/ml

  • Tiempo de incubación

    1 h

  • Método

    ATP and Oligomycin A Dose-Response Growth Measurement. Cellular ATP changes are measured by CellTiter-Glo reagent. To measure this compound dose-response curves, the cells are plated in 96-well plates at about 400–500 cells/well in 100 μl of culture, dosed the next day, and grown for 4 additional days followed by assaying with Cell-Titer-Glo reagent. The dose-response curves are plotted with nonlinear regression analysis of GraphPad Prism.
Estudio en animales:

[5]
  • Modelos animales

    Male Sprague-Dawley rats

  • Dosificaciones

    0.5 mg/kg

  • Administración

    i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20533900/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20110356/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12444550/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23764003/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28495827/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833846/

Validación de productos por parte del cliente

(F) Detection of expression of SDHA and TOMM20 by immunoblotting in wild-type and Atg7-/- K562 cells with indicated drugs. The expression levels were quantified with number indicated. (G) Quantification analysis of mitochondrial mass in wild-type and Atg7-/- K562 cells when cultured with oligomycin(100 ng/ml), antimycin A(50 μM) and Baf-A1(10 nM).

Datos de [ , , Sci Rep, 2016, 6:24641. ]

Western blot analysis of CDK2, CDK4, CDK6, p21 and p27 protein expression levels in SW480 and SW620 treated with Oligo A (1 μM) for 0-48 h; β-actin was used as a loading control.

Datos de [ , , Int J Oncol, 2018, 53(6):2590-2604 ]

(A) Replication of the H6N2 and H7N1 AIV was measured in presence or absence of 125μμM oligomycin. CLEC213 cells were infected at an MOI of 1. Total RNA was extracted 16 h pi and segment 7 vRNA was quantified by qRT-PCR. Results are expressed as copy numbers per μμg of total RNA, *: p-value<0.05, ***: p-value<0.001. (B) Minigenome activity in H6N2-infected cells in the presence or absence of oligomycin (125μμM). Results are expressed as a ratio of RLU on β-Gal activity ± SEM, ***: p-value<0.001.

Datos de [ , , PLoS One, 2017, 12(4):e0176355 ]

Sellecks Oligomycin A (MCH 32) Ha sido citado por 112 Publicaciones

Mitochondrial-cytochrome c oxidase II promotes glutaminolysis to sustain tumor cell survival upon glucose deprivation [ Nat Commun, 2025, 16(1):212] PubMed: 39747079
Aberrant activation of adenine nucleotide translocase 3 promotes progression and chemoresistance in multiple myeloma dependent on PINK1 transport [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):233-250] PubMed: 39744418
CAR-T cells containing CD28 versus 4-1BB co-stimulatory domains show distinct metabolic profiles in patients [ Cell Rep, 2025, 44(7):115973] PubMed: 40650909
Non-canonical hepatic androgen receptor mediates glucagon sensitivity in female mice through the PGC1α/ERRα/mitochondria axis [ Cell Rep, 2025, 44(1):115188] PubMed: 39792556
Pharmacologic activation of integrated stress response kinases inhibits pathologic mitochondrial fragmentation [ Elife, 2025, 13RP100541] PubMed: 39937095
PEBP1 amplifies mitochondrial dysfunction-induced integrated stress response [ Elife, 2025, 13RP102852] PubMed: 39878441
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
TGF-β secreted by cancer cells-platelets interaction activates cancer metastasis potential by inducing metabolic reprogramming and bioenergetic adaptation [ J Cancer, 2025, 16(4):1310-1323] PubMed: 39895802
Metabolic Plasticity and Transcriptomic Reprogramming Orchestrate Hypoxia Adaptation in Yak [ Animals (Basel), 2025, 15(14)2084] PubMed: 40723548
Drug Repurposing Screen Identifies an HRI Activating Compound that Promotes Adaptive Mitochondrial Remodeling in MFN2-deficient Cells [ bioRxiv, 2025, 2025.06.23.660251] PubMed: 40666974

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