TAE226 (NVP-TAE226)

N.º de catálogoS2820 Lote:S282002

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Datos técnicos

Fórmula

C23H25ClN6O3
Peso molecular 468.94 Número CAS 761437-28-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 47 mg/mL (100.22 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Homogeneous suspension
0.5% methylcellulose

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 10.000mg/ml (21.32mM) Taking the 1 mL working solution as an example, take 10 mg of this product, add it to 1 ml of 0.5% methylcellulose clear solution, and mix evenly to form a uniform suspension. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción TAE226 (NVP-TAE226) es un potente inhibidor de FAK con una IC50 de 5,5 nM y modestamente potente para Pyk2, ~10 a 100 veces menos potente contra InsR, IGF-1R, ALK y c-Met. Este compuesto induce apoptosis.
Objetivos
PYK2
(cell-free assay)		 FAK
(cell-free assay)		 Insulin Receptor
(cell-free assay)		 IGF-1R
(cell-free assay)		 c-Met
(cell-free assay)		 Ver más
3.5 nM 5.5 nM 43.5 nM 140 nM 160 nM
In vitro NVP-TAE226 (< 1 μM) inhibe la autofosforilación de FAK (Tyr397) inducida por la matriz extracelular en células U87 privadas de suero. Este compuesto (< 1 μM) también inhibe la fosforilación de IGF-1R inducida por IGF-I y la actividad de sus genes diana posteriores como MAPK y Akt en células U87 y U251. Este químico (<10 μM) retrasa el crecimiento de las células tumorales y atenúa la progresión del ciclo celular en G(2)-M, lo que se asocia con una disminución de la expresión de la ciclina B1 y de la proteína cdc2 fosforilada (Tyr15) en ambas células U87 y U251. Este compuesto (1 μM) inhibe la invasión de las células tumorales en al menos un 50 % en comparación con el control en un ensayo de invasión Matrigel in vitro en líneas celulares de glioma. El tratamiento con este químico (1 μM) en líneas celulares de glioma que contienen p53 de tipo salvaje exhibe principalmente un arresto en G(2)-M, mientras que las líneas celulares de glioma que portan p53 mutado experimentan apoptosis, como lo demuestra la detección de la activación de la caspasa-3/7 y la escisión de la poli(ADP-ribosa) polimerasa y mediante un ensayo de apoptosis con Anexina V. Este compuesto (5 μM) inhibe la fosforilación de FAK en la línea celular de neuroblastoma humano SK-N-AS. El tratamiento con este químico (<10 μM) en la línea celular de neuroblastoma humano SK-N-AS conduce a una disminución de la viabilidad celular, un arresto del ciclo celular y un aumento de la apoptosis. Este compuesto (0,1 μM-10 μM) inhibe la formación de tubos de células HMEC1.
In vivo NVP-TAE226 (75 mg/kg) aumenta significativamente la tasa de supervivencia de ratones con xenoinjertos de glioma intracraneal. Este compuesto (100 mg/kg, oral) ejerce una disminución significativa en la densidad de microvasos en un modelo de cáncer de colon humano en ratones SCID. Este químico (100 mg/kg, oral) inhibe eficientemente el crecimiento del tumor pancreático humano MIA PaCa-2 sin pérdida de peso corporal en un modelo in vivo. Inhibe el crecimiento del tumor mamario murino 4T1 y la metástasis al pulmón de manera dosis-dependiente en un modelo in vivo, asociado con la inhibición de la autofosforilación de FAK en Y397 y la fosforilación de Akt en Serine473.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:[1]
  • Líneas celulares

    U87 and U251 cell lines

  • Concentraciones

    10 μM

  • Tiempo de incubación

    5 days

  • Método

    Cell cultures are harvested with 0.05% trypsin and seeded in triplicate at 2 × 104 in 24-well culture plates for 24 h before drug treatment. Culture medium is used for mock treatment. Cells are harvested at the indicated day after treatment, and viable cells are counted using the Vi-cell viability analyze
Estudio en animales:[1]
  • Modelos animales

    Male nude mice bearing intracranial glioma xenografts

  • Dosificaciones

    75 mg/kg

  • Administración

    Administered via oral gavage

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17431114/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18259944/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19784551/
  • http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=40&abstractID=31679
  • http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=40&abstractID=31680

Validación de productos por parte del cliente

<p>Targeting the actin cytoskeleton overcomes resistance to HDACi in primary MM. Graphs representing the proportion of cell death induced in MM patients (n=6) treated LBH589 (5 nM), TAE226 (0.5 uM) and combination.</p>

Datos de [ Cell Death Dis , 2014 , 5, e1134 ]

Role of Tyr397-FAK phosphorylation on HCT-116 cell adhesion and migration. A) Real time adhesion assay and B) Real time migration assay in the presence of P(Tyr397)-FAK inhibitor. HCT-116 cells were treated with the P(Tyr397)-FAK inhibitor NPV-TAE226 at 0.1, 1 and 10 μM for 24 h at 37 °C, 5% CO2, and then seeded on a xCELLigence Roche 16-well plate after it had been functionalized with fibronectin. Cell adhesion and cell migration were monitored for 4 h and 24 h respectively. Each condition was analysed in quadruplicate and the experiment repeated two times.

Datos de [ , , J Inorg Biochem, 2016, 160:225-35 ]

The numbers of BrdU-positive cells were significantly increased by pre-treatment of NGF in SVZ and SGZ. Compared with the IgG group (a1 and a2), the numbers of BrdU-positive cells were significantly higher in the NGF group (b1 and b2). Compared with the NGF group, the numbers of BrdU-positive cells were significantly lower than in the TAE226 groups (c1 and c2) (n=3/group; *P < 0.01; **P < 0.05; 200×).

Datos de [ , , Neurosci Lett, 2018, 672:96-102 ]

Sellecks TAE226 (NVP-TAE226) Ha sido citado por 26 Publicaciones

Aurora kinase A promotes epithelial‑mesenchymal transition by regulating P130 and P107 molecules in thyroid cancer cells [ Exp Ther Med, 2025, 29(5):93] PubMed: 40162054
Overexpression of BACH1 mediated by IGF2 facilitates hepatocellular carcinoma growth and metastasis via IGF1R and PTK2 [ Theranostics, 2022, 12(3):1097-1116] PubMed: 35154476
Mechanical coupling of supracellular stress amplification and tissue fluidization during exit from quiescence [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2022, 119(32):e2201328119] PubMed: 35914175
Integrin αvβ3 Induces HSP90 Inhibitor Resistance via FAK Activation in KRAS-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer [ Cancer Res Treat, 2022, 54(3):767-781] PubMed: 34607394
Three subtypes of lung cancer fibroblasts define distinct therapeutic paradigms [ Cancer Cell, 2021, S1535-6108(21)00492-X] PubMed: 34624218
TLR4 signalling via Piezo1 engages and enhances the macrophage mediated host response during bacterial infection [ Nat Commun, 2021, 12(1):3519] PubMed: 34112781
Focal adhesion kinase inhibition synergizes with nab-paclitaxel to target pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 91-2021)] PubMed: None
Focal adhesion kinase inhibition synergizes with nab-paclitaxel to target pancreatic ductal adenocarcinoma [ J Exp Clin Cancer Res, 2021, 40(1):91] PubMed: 33750427
A first-in-class anticancer dual HDAC2/FAK inhibitors bearing hydroxamates/benzamides capped by pyridinyl-1,2,4-triazoles [ Eur J Med Chem, 2021, 222:113569] PubMed: 34111829
Campylobacter jejuni Triggers Signaling through Host Cell Focal Adhesions To Inhibit Cell Motility [ mBio, 2021, 12(4):e0149421] PubMed: 34425711

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