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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO
40%PEG300
5%Tween80
50%ddH2O
Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.
0.500mg/ml
(1.03mM)
Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 10 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
NSC12 (NSC 172285) es una trampa pan-FGF disponible por vía oral capaz de inhibir la interacción FGF2/FGFR y dotada de una prometedora actividad antitumoral.
NSC12 inhibe el crecimiento tumoral dependiente de FGF, la Angiogenesis y las metástasis. Este compuesto no afecta la interacción FGF2/heparina, mientras que inhibe la unión de FGF2 al receptor inmovilizado (ID50 ∼30 μM). Interfiere con la interacción FGF2/FGFR1 sin afectar la capacidad del factor de crecimiento para interactuar con heparina o HSPGs. Este químico también se une a FGF3, FGF4, FGF6, FGF8, FGF16, FGF18, FGF20 y FGF22 inmovilizados con valores de Kd que oscilan entre ∼16 y ∼120 μM. Puede actuar como una trampa multi-FGF al interactuar con todos los miembros de las subfamilias canónicas de FGF. Este compuesto dificulta la activación de FGFR1 mediada por FGF23 en células de ovario de hámster chino (CHO) que expresan Klotho. El tratamiento con este provoca la reducción de la fase S del ciclo celular en todas las líneas de células tumorales excepto las células LLC, en las que se observa una acumulación en la fase S. Inhibe la fosforilación de FGFR1, FGFR2, FGFR3 y FGFR4 en transfectantes de células CHO. Este inhibidor reduce la proliferación de varias líneas de células cancerosas murinas y humanas dependientes de FGF sin efecto inhibidor en las células cancerosas HCC827 que albergan una mutación impulsora de tumores del dominio TK de EGFR y en las líneas de células cancerosas independientes de FGF.
In vivo
La administración parenteral y oral de NSC12 inhibe la activación de FGFR, el crecimiento tumoral, la Angiogenesis y la metástasis en modelos tumorales murinos y humanos dependientes de FGF. Este compuesto provoca una disminución significativa del peso del tumor, la fosforilación y proliferación de FGFR1 de las células tumorales, y la neovascularización CD31+ del tumor en todas las dosis probadas en los modelos animales.
KATO Ⅲ cells are plated at 104 cells/well in 96 well-plates in RPMI medium plus 1% FBS. After 24 hr cells are treated with different FGFs (30 ng/ml) in the absence or presence of an optimal dose of NSC12 (1.0 or 3.0 μM) or NSC21. After 72 hr the MTT assay is performed according to manufacturer’s instructions. The optical density (OD) is determined using a plate reader at a test wavelength of 595 nm and a reference wavelength of 630 nm.
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