Nocodazole

N.º de catálogoS2775 Lote:S277503

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Datos técnicos

Fórmula

C14H11N3O3S
Peso molecular 301.32 Número CAS 31430-18-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 6 mg/mL (19.91 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Nocodazole es un inhibidor rápidamente reversible de la polimerización de microtúbulos, también inhibe Abl, Abl(E255K) y Abl(T315I) con una IC50 de 0,21 μM, 0,53 μM y 0,64 μM en ensayos libres de células, respectivamente. Nocodazole induce apoptosis.
Objetivos
Microtubules
(Cell-free assay)		 Abl
(Cell-free assay)		 Abl (E255K)
(Cell-free assay)		 Abl (T315I)
(Cell-free assay)
0.21 μM 0.53 μM 0.64 μM
In vitro

Nocodazole es un ligando de alta afinidad para las quinasas relacionadas con el cáncer, incluyendo Abl fosforilada, c-Kit, BRAF y MEK con Kd de 0,091 μM, 1,6 μM, 1,8 μM y 1,6 μM, respectivamente. Además, el Kd de este compuesto para Abl(E255K) fosforilada, Abl(T315I) fosforilada, BRAF(V600E) y PI3Kγ es de 0,12 μM, 0,17 μM, 1,1 μM y 1,5 μM, respectivamente. Induce apoptosis en células de leucemia linfocítica crónica. Este químico inhibe el transporte de glucosa estimulado por insulina. Disminuye la apoptosis en algunas células de carcinoma de colon humano. Altera la morfología y direccionalidad de las células migrantes de la eminencia ganglionar medial.

A altas concentraciones, este compuesto despolimeriza rápidamente los microtúbulos en las células, mientras que a bajas concentraciones inhibe la inestabilidad dinámica de los microtúbulos.

Las células mitóticas incubadas con diferentes concentraciones se inhiben de progresar a la fase G1 6 horas después de la liberación del bloqueo de Nocodazole, con una concentración inhibitoria media de 4 nM. Las células pretratadas con Nocodazole expuestas en ausencia de este químico solo forman microtúbulos flotantes, mientras que las células pretratadas expuestas en presencia de este ensamblan microtúbulos organizados por el centrosoma.

Interrumpe los microtúbulos uniéndose a la β-tubulina. Este compuesto previene la formación de uno de los dos enlaces disulfuro intercatenarios. Altera el transporte de vesículas. Suprime la muerte celular y la disfunción lisosomal inducidas por METH. La muerte celular inducida por METH disminuye significativamente con el pretratamiento con este compuesto en comparación con METH solo.

Duplica la eficiencia de HDR hasta un 30% en iPSC. Mejora la eficiencia de HDR mediada por CRISPR y tiene un efecto aditivo en la mejora de la edición precisa del genoma.
In vivo

El volumen tumoral y el peso tumoral de los ratones tratados con Nocodazole se reducen significativamente en comparación con los tratados solo con este compuesto. El tratamiento combinado con este químico mejora fuertemente la apoptosis de los xenoinjertos tumorales COLO 205 tratados solo con él.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[7]
  • Líneas celulares

    H1975 cells

  • Concentraciones

    50 ng/ml

  • Tiempo de incubación

    24 h

  • Método

    Cells were treated with indicated concentration of this compound for 24 hour.
Estudio en animales:

[5]
  • Modelos animales

    Nude mice with COLO-205 tumor xenografts

  • Dosificaciones

    5 mg/kg

  • Administración

    Administered via i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22002881/
  • http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ddr.10023/abstract
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7913875/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22613348/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12203371/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28219395/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34388376/

Validación de productos por parte del cliente

<p>A, HeLa cells were treated with DMSO, Taxol (100 nM for 16 h), or Nocodazole (Noco, 100 ng/ml for 16 h). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies against Hippo components on Phos-tag SDS-polyacrylamide gels. O and * mark the non-phosphorylated and phosphorylated proteins, respectively.</p>

, , J Biol Chem, 2016, 291:14761-14772.

AURKA and PRL-3

Datos de [ , , Cancer Res, 2018, doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0520 ]

(B) HeLa cells were treated with DMSO, Taxol or Nocodazole (Noco). Total cell lysates were probed with the indicated antibodies on Phos-tag or regular SDS-polyacrylamide gels.

Datos de [ , , Cell Signal, 2016, 28(12):1826-1832 ]

A and B, SUM159 cells were treated with either DMSO, 20 μm Taxol, or 1 μm nocodazole (Noc) for 1-2 h before fixation. Fixed cells were co-stained for IRS-2 (green) and tubulin (red).

Datos de [ , , J Biol Chem, 2017, 292(19):7806-7816 ]

Sellecks Nocodazole Ha sido citado por 133 Publicaciones

Macrophages Mediate Mesoscale Brain Mechanical Homeostasis [ Adv Mater, 2025, e17493.] PubMed: 41251505
The cAMP-PKA signaling initiates mitosis by phosphorylating Bora [ Nat Commun, 2025, 16(1):7898] PubMed: 40849432
Nucleosome interaction of the CPC secures centromeric chromatin integrity and chromosome segregation fidelity [ EMBO J, 2025, 44(22):6556-6597] PubMed: 41145915
A chromatin-remodeling-independent role for ATRX in protecting centromeric cohesion [ EMBO J, 2025, 44(14):4037-4064] PubMed: 40437074
EHMT2-mediated R-loop formation promotes the malignant progression of prostate cancer via activating Aurora B [ Clin Transl Med, 2025, 15(1):e70164] PubMed: 39763034
FTO inhibition enhances the therapeutic index of radiation therapy in head and neck cancer [ JCI Insight, 2025, 10(11)e184968] PubMed: 40485587
SHCBP1 drives tumor progression in triple-negative breast cancer [ Front Oncol, 2025, 15:1587236] PubMed: 40799237
Microtubule-dependent regulation of TMEM16A-mediated Ca2+-activated Cl- currents in vascular smooth muscle cells [ J Pharmacol Sci, 2025, 159(3):202-207] PubMed: 40983463
PLK1 Inhibition Induces Synthetic Lethality in Fanconi Anemia Pathway-Deficient Acute Myeloid Leukemia [ Cancer Res Commun, 2025, 5(4):648-667] PubMed: 40111122
Synergistic induction of mitotic pyroptosis and tumor remission by inhibiting proteasome and WEE family kinases [ Signal Transduct Target Ther, 2024, 9(1):181.] PubMed: 38992067

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