Nifuroxazide

N.º de catálogoS4182 Lote:S418204

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Datos técnicos

Fórmula

C12H9N3O5
Peso molecular 275.22 Número CAS 965-52-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 55 mg/mL (199.84 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Nifuroxazide es un agente antidiarreico basado en nitrofuranos, permeable a las células y disponible por vía oral, que suprime eficazmente la activación de la actividad de transcripción celular de STAT1/3/5 con una IC50 de 3 μM contra la activación de STAT3 inducida por IL-6 en células U3A.
Objetivos
STAT1 STAT3 STAT5
In vitro Nifuroxazide es un inhibidor compuesto de nitrofuranos de la señalización del factor de transcripción STAT. Se describe que este compuesto bloquea la fosforilación constitutiva de STAT3 al reducir la autofosforilación de la quinasa Jak, disminuyendo la viabilidad de las células de mieloma que dependen de la actividad constitutiva de STAT3 para su supervivencia, sin afectar a las células mononucleares de sangre periférica normales. Produce disminuciones en la fosforilación de tirosina de Jak2 y Tyk2, y no mostró efectos sobre la tirosina quinasa del receptor de EGF o la quinasa Src, lo que indica una especificidad relativa de este químico para Jak2 y Tyk2. No muestra inhibición de la fosforilación de Akt o MAPK. Este inhibidor inhibe la fosforilación constitutiva de STAT3 en células de MM al reducir la autofosforilación de la quinasa Jak, y conduce a la regulación a la baja del gen diana de STAT3 Mcl-1. Causa una disminución en la viabilidad de las células de mieloma primarias y las líneas celulares de mieloma que contienen activación de STAT3, pero no de las células mononucleares de sangre periférica normales. Aunque las células estromales de la médula ósea proporcionan señales de supervivencia a las células de mieloma, este compuesto puede superar esta ventaja de supervivencia. Reflejando la interacción de STAT3 con otras vías celulares, muestra una citotoxicidad mejorada cuando se combina con el inhibidor de la histona desacetilasa depsipéptido o el inhibidor de MEK UO126.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18824601/

Validación de productos por parte del cliente

(A) and (B) NSCs were transfected with vector or shRNA against miR-200a, and then the miR-200a-silenced cells were treated with or without Nifuroxazide. p-STAT1, STAT1, p-STAT3, STAT3 and c-Myc expression levels were determined by Western blotting.

Datos de [ , , PLoS One, 2017, 12(2):e0172178 ]

Antiproliferative effects of niclosamide in human colon cancer cells. Notes: Colon cancer cell lines (A) SW620, (B) HCT116, and (C) HT29 were treated with different concentrations (60, 12, 2.4, 0.48, and 0.098 µM) of nifuroxazide (nifu), niclosamide (nicl), cryptotanshinone (cry), and a lantolactone (ala), respectively, for 72 h. Cell proliferation in each group was detected by MTT assay. (D) HCT116, SW620, and HT29 cell lines were suppressed with niclosamide treatment at different concentrations (20, 10, 5, 2.5, and 1.25 µM) for 72 h. Subsequently, cell proliferation in each group was detected by MTT assay. The data were obtained from 3 independent experiments.

Datos de [ , , Onco Targets Ther, 2017, 10:1767-1776 ]

Sellecks Nifuroxazide Ha sido citado por 26 Publicaciones

ACSS2 mediates an epigenetic pathway to regulate β-cell adaptation during gestation in mice [ Nat Commun, 2025, 16(1):4697] PubMed: 40393969
Inhibition of the STAT3/Fanconi anemia axis is synthetic lethal with PARP inhibition in breast cancer [ Nat Commun, 2025, 16(1):2159] PubMed: 40038300
PARP inhibition augments immunomodulatory function of mesenchymal stem/stromal cells by promoting STAT1 phosphorylation [ Stem Cell Res Ther, 2025, 16(1):548] PubMed: 41063195
Glucocorticoid activates STAT3 and NF-κB synergistically with inflammatory cytokines to enhance the anti-inflammatory factor TSG6 expression in mesenchymal stem/stromal cells [ Cell Death Dis, 2024, 15(1):70] PubMed: 38238297
Low-dose SAHA enhances CD8+ T cell-mediated antitumor immunity by boosting MHC I expression in non-small cell lung cancer [ Cell Oncol (Dordr), 2024, 10.1007/s13402-024-00989-9] PubMed: 39283477
Nifuroxazide Prevents Chikungunya Virus Infection Both In Vitro and In Vivo via Suppressing Viral Replication [ Viruses, 2024, 16(8)1322] PubMed: 39205296
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 14:1249662] PubMed: 37693000
Induced expression modes of genes related to Toll, Imd, and JAK/STAT signaling pathway-mediated immune response in Spodoptera frugiperda infected with Beauveria bassiana [ Front Physiol, 2023, 10.3389/fphys.2023.1249662] PubMed: 37693000
A functional variant of CD40 modulates clearance of hepatitis B virus in hepatocytes via regulation of the ANXA2/CD40/BST2 axis [ Hum Mol Genet, 2023, 32(8):1334-1347] PubMed: 36383401
Nifuroxazide induces the apoptosis of human non‑small cell lung cancer cells through the endoplasmic reticulum stress PERK signaling pathway [ Oncol Lett, 2023, 25(6):248] PubMed: 37153034

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