N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine)

N.º de catálogoS1623 Lote:S162307

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Datos técnicos

Fórmula

C5H9NO3S
Peso molecular 163.19 Número CAS 616-91-1
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 98 mg/mL (600.52 mM)
DMSO 33 mg/mL (202.21 mM)
Ethanol 33 mg/mL (202.21 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción La acetilcisteína (N-acetil-L-cisteína, NAC, N-acetilcisteína) es un inhibidor de las ROS (especies reactivas de oxígeno) que antagoniza la actividad de los inhibidores del proteasoma. También es un inhibidor de la producción del factor de necrosis tumoral. La acetilcisteína (N-acetil-L-cisteína) suprime la activación de NF-κB inducida por TNF a través de la inhibición de las cinasas IκB. La acetilcisteína (N-acetil-L-cisteína) induce la apoptosis a través de la vía dependiente de mitocondrias. La acetilcisteína (N-acetil-L-cisteína) inhibe la ferroptosis y la replicación viral.Las soluciones son inestables y deben prepararse frescas.
Objetivos
NF-κB Ferroptosis ROS TNF-α
In vitro

La acetilcisteína (N-Acetilcysteine, NAC) inhibe la activación de la c-Jun N-terminal quinasa, la p38 MAP quinasa y las actividades de los factores de transcripción redox-sensibles activating protein-1 y nuclear factor kappa B que regulan la expresión de numerosos genes. También puede prevenir la apoptosis y promover la supervivencia celular activando la vía de la quinasa regulada por señales extracelulares, un concepto útil para tratar ciertas enfermedades degenerativas. Este compuesto modifica directamente la actividad de varias proteínas por su actividad reductora.

Previene la fragmentación del ADN apoptótico y mantiene la supervivencia a largo plazo en ausencia de otro soporte trófico en células PC12 privadas de suero. También previene la muerte de células PC12 y neuronas simpáticas.

Causa reducciones dependientes de la dosis en la viabilidad de células musculares lisas aórticas de rata y humanas.

Activa la vía Ras-extracellular signal-regulated kinase (ERK) en células PC12. Este compuesto protege a las células neuronales de la muerte provocada por la retirada del soporte trófico. Aumenta la liberación de óxido nítrico (NO) de los depósitos unidos a proteínas en el tejido vascular. Su pretratamiento de células PC12 interfiere con la señalización dependiente de NGF y el crecimiento de neuritas, y se sugirió que el NAC interfiere con los pasos redox-sensibles en el mecanismo de NGF.

In vivo

Tanto en el paradigma de evitación por choque en laberinto en T como en la tarea apetitiva de presión de palanca, la N-acetilcisteína (NAC) mejora la cognición de ratones SAMP8 de 12 meses de edad sin inducir efectos no específicos sobre la actividad motora, la motivación para evitar el choque o el peso corporal.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[10]
  • Líneas celulares

    MCF cells

  • Concentraciones

    5 mM

  • Tiempo de incubación

    24 h

  • Método

    Cells were treated with the indicated concentration of Acetylcysteine (N-Acetylcysteine, NAC) for 24 h.
Estudio en animales:

[5]
  • Modelos animales

    Male SAMP8 mice

  • Dosificaciones

    100 mg/kg

  • Administración

    s.c.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11897584/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7722634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8631978/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9592085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12603840/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23772801/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1544168/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426002/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30294906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35023619/

Validación de productos por parte del cliente

(C) Double immunolabeling showed CK-labeled cells (green) co-expressed with 40, 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI) (blue), scale bars are 50 μm.

Datos de [ , , Biochem Pharmacol, 2017, 146:224-232 ]

Sellecks N-Acetylcysteine (NAC chemical, N-Acetyl-L-Cysteine) Ha sido citado por 246 Publicaciones

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
FBXO2 Alleviates Intervertebral Disc Degeneration via Dual Mechanisms: Activating PINK1-Parkin Mitophagy and Ubiquitinating LCN2 to Suppress Ferroptosis [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(36):e06150] PubMed: 40791152
PM2.5 exacerbates nasal epithelial barrier dysfunction in allergic rhinitis by inducing NLRP3-mediated pyroptosis via the AhR/CYP1A1/ROS axis [ J Hazard Mater, 2025, 492:138145] PubMed: 40209413
NCOA4-dependent ferritinophagy drives perfluorooctanoic acid-triggered renal ferroptosis in chicken embryos [ J Hazard Mater, 2025, 499:140112] PubMed: 41109030
C-FOS promotes the formation of neutrophil extracellular traps and the recruitment of neutrophils in lung metastasis of triple-negative breast cancer [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):108] PubMed: 40148973
Multi-omics analysis of glycolytic reprogramming and ROS dynamics in host-specific responses to Salmonella Typhi infection in mice [ J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00345-5] PubMed: 40393644
Targeting PRDX1 impairs acute myeloid leukemic blasts and stem cells by disrupting redox homeostasis [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):627] PubMed: 40825764
Pifithrin-μ sensitizes mTOR-activated liver cancer to sorafenib treatment [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):42] PubMed: 39863613
The antitumor effects of lupenone on colon cancer and its mechanistic insights [ Phytomedicine, 2025, 145:156939] PubMed: 40669211

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