MPTP Hydrochloride

N.º de catálogoS4732 Lote:S473203

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Datos técnicos

Fórmula

C12H15N·HCl
Peso molecular 209.72 Número CAS 23007-85-4
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 41 mg/mL (195.49 mM)
DMSO 30 mg/mL (143.04 mM)
Ethanol 23 mg/mL (109.67 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción El MPTP Hydrochloride es una neurotoxina dopaminérgica y causa la destrucción selectiva de neuronas dopaminérgicas en modelos animales de parkinsonismo. El MPTP Hydrochloride induce la apoptosis.El MPTP Hydrochloride puede utilizarse para inducir modelos animales de la enfermedad de Parkinson.
In vitro La morfología de las células N2AB-1 y las células de glioma no se alteró cuando estas células fueron expuestas a todas las dosis de MPTP Hydrochloride. Y la proliferación de células de glioma C6 tampoco se vio afectada por el tratamiento con este compuesto. MPTP Promotes Apoptosis and Tau Phosphorylation in Human Neuroblastoma M17 Cells. Este compuesto promueve significativamente la fosforilación de Tau en Ser262 en células de neuroblastoma humano M17. Causó un aumento dosis-dependiente en el nivel intracelular de α-sinucleína en nuestras células de neuroblastoma humano M17. Esta sustancia química parece promover la fosforilación de Tau en el cerebro activando tanto la PKA como la GSK3β.
In vivo El número de neuronas tirosina hidroxilasa-positivas disminuyó en la sustancia negra pars compacta de ratones tratados con MPTP. Este compuesto disminuyó la expresión de tiorredoxina reductasa 1 y la actividad de tiorredoxina reductasa en el mesencéfalo del ratón, reduciendo el número de células tiorredoxina reductasa 1-positivas en la sustancia negra pars compacta de los ratones. La administración de esta toxina puede causar alteraciones neuroquímicas, conductuales e histopatológicas en primates humanos y no humanos que son similares a las observadas en pacientes parkinsonianos. En comparación con los primates, los roedores son insensibles al MPTP. Este químico puede administrarse por diversas vías, como la sonda gástrica y la inyección estereotáctica, pero la vía más común y reproducible es la administración sistémica, que incluye la inyección subcutánea, intravenosa, intraperitoneal e intramuscular. Es una protoxina lipofílica que puede cruzar rápidamente la barrera hematoencefálica después de una inyección sistémica. Una vez que entra en el cerebro, el MPTP se convierte en 1-metil-4-fenilpiridina por la monoamino oxidasa B. Se ha demostrado que es tóxico para las neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado en humanos, monos y ratones, y que produce una depleción duradera de DA y sus metabolitos en el estriado.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[3]
  • Líneas celulares

    N2AB-1 neural cell line and the C6 glioma cell line

  • Concentraciones

    47.7, 4.77 and 0.477 μM

  • Tiempo de incubación

    1, 2, 3 days

  • Método

    N2AB-1 and C6 glioma cells were plated in 24-well costar dishes (16 mm diameter) at 50,000 cells per well with the culture medium described above. After 24 h medium was removed and medium with varying concentrations of MPTP hydrochloride or MPP+ was added in duplicate. Control and treated cells were then trypsinized and counted with a hemocytometer every day for 3 days following treatment.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    C57BL/6 mice

  • Dosificaciones

    20 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25206649/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12200191/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3264740/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21127069/

Sellecks MPTP Hydrochloride Ha sido citado por 29 Publicaciones

Integrated Analysis of Single-Cell and Transcriptome Data Reveals the Role and Regulatory Mechanisms of Neuroinflammation in Parkinson's Disease [ Inflammation, 2025, 10.1007/s10753-025-02306-4] PubMed: 40285838
The mechanism of electroacupuncture-mediated improvement in Parkinson's disease by inhibiting ferroptosis through activating the Nrf2/GPX4 signal pathway [ Front Aging Neurosci, 2025, 17:1551404] PubMed: 40400910
URB597 downregulates DJ-1 expression in the mouse striatum and induces neurodegeneration [ Exp Cell Res, 2025, 449(2):114602] PubMed: 40373851
Down-regulation of HSPA9 reduces tyrosine hydroxylase-positive neurons in mouse substantia nigra and induces Parkinson's disease-like motor impairments [ Anim Cells Syst (Seoul), 2025, 29(1):615-627] PubMed: 41104322
[Neuroprotective effects of idebenone combined with borneol via the dopamine signaling pathway in a transgenic zebrafish model of Parkinson's disease] [ Journal of Biomedical Engineering, 2025, 42(5):1046-1053] PubMed: 41152177
Cistanche tubulosa improves peripheral neuropathy in MPTP-induced PD mice based on regulation of m6A methylation [ Animal Model Exp Med, 2025, 8(8):1441-1455] PubMed: 40641367
Disulfide bridge-targeted metabolome mining unravels an antiparkinsonian peptide [ Acta Pharm Sin B, 2024, 14(2):881-892] PubMed: 38322339
Echinacoside exerts neuroprotection via suppressing microglial α-synuclein/TLR2/NF-κB/NLRP3 axis in parkinsonian models [ Phytomedicine, 2024, 123:155230] PubMed: 38000105
Intravitreal MPTP drives retinal ganglion cell loss with oral nicotinamide treatment providing robust neuroprotection [ Acta Neuropathol Commun, 2024, 12(1):79] PubMed: 38773545
Phosphorylated α-synuclein deposited in Schwann cells interacting with TLR2 mediates cell damage and induces Parkinson's disease autonomic dysfunction [ Cell Death Discov, 2024, 10(1):52] PubMed: 38278799

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