Midostaurin (PKC412)

N.º de catálogoS8064 Lote:S806402

Imprimir

Datos técnicos

Fórmula

C35H30N4O4
Peso molecular 570.64 Número CAS 120685-11-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (175.24 mM)
Ethanol 20 mg/mL (35.04 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Midostaurin es un inhibidor de quinasas multi-objetivo, incluyendo PKCα/β/γ, Syk, Flk-1, Akt, PKA, c-Kit, c-Fgr, c-Src, FLT3, PDFRβ y VEGFR1/2 con una IC50 que oscila entre 80-500 nM.
Objetivos
PKCα
(Cell-free assay)		 PKCγ
(Cell-free assay)		 PKCβ1
(Cell-free assay)		 PKCβ2
(Cell-free assay)		 PPK
(Cell-free assay)		 Ver más
22 nM 24 nM 30 nM 31 nM 38 nM
In vitro Midostaurin (PKC412) es un inhibidor de proteína quinasa de amplio espectro. Este compuesto interactúa fuertemente con los sitios de unión de ATP de las PKC-α, -β y -γ convencionales, PDGFRβ, VEGF-R2, VEGF-R1 y el complejo quinasa 1-ciclina B dependiente de ciclina. Inhibe el crecimiento de varias líneas celulares humanas y animales in vitro a concentraciones submicromolares similares. Este químico también inhibe eficazmente la proliferación in vitro de glioblastoma e indujo la acumulación de células en G2/M y la formación de núcleos gigantes con fragmentación extensa y cuerpos apoptóticos. Es capaz de revertir la resistencia a múltiples fármacos mediada por la p-glicoproteína de las células tumorales in vitro.
In vivo Midostaurin (PKC412) puede suprimir el crecimiento tumoral inhibiendo la angiogénesis tumoral (a través de sus efectos sobre las tirosina quinasas del receptor VEGF) además de inhibir directamente la proliferación de células tumorales (a través de sus efectos sobre las PKC). Esta acción antiangiogénica puede contribuir a la actividad antimetastásica y antitumoral amplia mostrada por este compuesto, así como a la sinergia con agentes citotóxicos, incluyendo doxorrubicina, ciclofosfamida, cisplatino y gemcitabina. Cuando se administra por vía oral, la dosis máxima tolerada para este químico es >300 mg/kg.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:[2]
  • Líneas celulares

    A549, NCI-H520

  • Concentraciones

    ~1.0 μM

  • Tiempo de incubación

    24-72 h

  • Método

    Each well is added with 5 mM WST-1 and 0.2 mM 1-methoxy PMS and the absorbance at 450 nm is measured by a Microplate Reader.
Estudio en animales:[1]
  • Modelos animales

    Colo 205 colorectal tumors xenograft

  • Dosificaciones

    50 mg/kg, 200 mg/kg, once daily

  • Administración

    p.o.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10454207/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8822090/

Validación de productos por parte del cliente

(f and g) Induction of apoptosis in HMC-1.1 and -1.2, respectively. Columns represent the mean of three independent experiments and the bars represent the standard error. ctrl, control; mido, midostaurin.

Datos de [ , , Leukemia, 2018, 32(1):139-148 ]

PKC412 is cytotoxic to human HNSCC cells. The established HNSCC cells (SQ20B and SCC‐9 cell lines), primary human oral carcinoma cells (“Primary1/2”) and primary oral epithelial cells (“Epithelial”), were treated with indicated concentrations of PKC412. Cells were then cultured in complete medium for the applied time, and cell survival was tested by the MTT assay (a, d) and colony formation assay (c). Cell death was tested by the trypan blue staining assay (b). “CTR” indicates medium‐treated control group (for all figures). All the experiments were repeated five times, and similar results were obtained. n = 5 for each assay. Error bars indicate mean ± SD (for all figures). *p < 0.05 versus group “CTR.” HNSCC, head and neck squamous cell carcinoma; MTT, 3‐(4,5‐dimethyl‐thiazol-2-yl)2,5-diphenyl tetrazolium bromide; OD, optical density; PKC, protein kinase C

Datos de [ , , J Cell Physiol, 2018, 233(12):9437-9446 ]

Sellecks Midostaurin (PKC412) Ha sido citado por 56 Publicaciones

The lncRNA ELDR suppresses tumorigenicity of AML by interfering with DNA replication and chromatin accessibility [ Blood Adv, 2025, bloodadvances.2024015427] PubMed: 40921006
Anti-Tumor Effects of Gilteritinib on FLT3 Mutations: Insights into Resistance Mechanisms in Ba/F3 Cell Models [ Onco Targets Ther, 2025, 18:489-501] PubMed: 40196870
RSK1 dependency in FLT3-ITD acute myeloid leukemia [ Blood Cancer J, 2024, 14(1):207] PubMed: 39592591
Unveiling the signaling network of FLT3-ITD AML improves drug sensitivity prediction [ Elife, 2024, 12RP90532] PubMed: 38564252
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
The Immunomodulatory Effect of Different FLT3 Inhibitors on Dendritic Cells [ Cancers (Basel), 2024, 16(21)3719] PubMed: 39518156
Activation of the receptor KIT induces the secretion of exosome-like small extracellular vesicles [ J Extracell Biol, 2024, 3(1):e139] PubMed: 38938682
Targeting FLT3 with a new-generation antibody-drug conjugate in combination with kinase inhibitors for treatment of AML [ Blood, 2023, 141(9):1023-1035] PubMed: 35981498
A combinatorial therapeutic approach to enhance FLT3-ITD AML treatment [ Cell Rep Med, 2023, 10.1016/j.xcrm.2023.101286] PubMed: 37951217
ABCC1 and glutathione metabolism limit the efficacy of BCL-2 inhibitors in acute myeloid leukemia [ Nat Commun, 2023, 14(1):5709] PubMed: 37726279

POLÍTICA DE DEVOLUCIÓN
La Política de Devolución Incondicional de Selleck Chemical garantiza una experiencia de compra en línea fluida para nuestros clientes. Si no está satisfecho con su compra de alguna manera, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 7 días posteriores a su recepción. En caso de problemas de calidad del producto, ya sean problemas relacionados con el protocolo o con el producto, puede devolver cualquier artículo(s) dentro de los 365 días a partir de la fecha de compra original. Siga las instrucciones a continuación al devolver productos.

ENVÍO Y ALMACENAMIENTO
Los productos Selleck se transportan a temperatura ambiente. Si recibe el producto a temperatura ambiente, tenga la seguridad de que el Departamento de Inspección de Calidad de Selleck ha realizado experimentos para verificar que la colocación a temperatura normal durante un mes no afectará la actividad biológica de los productos en polvo. Después de la recogida, guarde el producto de acuerdo con los requisitos descritos en la hoja de datos. La mayoría de los productos Selleck son estables en las condiciones recomendadas.

NO PARA USO HUMANO, DIAGNÓSTICO VETERINARIO O TERAPÉUTICO.