Methotrexate disodium

N.º de catálogoS5097 Lote:S509702

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Datos técnicos

Fórmula

C20H20N8O5.2Na

Peso molecular 498.4 Número CAS 7413-34-5
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 100 mg/mL (200.64 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Methotrexate sodium, un análogo del ácido fólico, es un inhibidor no específico de la dihidrofolato reductasa (DHFR) de bacterias y células cancerosas, así como de células normales. Forma un complejo ternario inactivo con DHFR y NADPH. Methotrexate (MTX) induce apoptosis.
Objetivos
hDHFR
(Activated peripheral T cells)
24 nM
In vitro Methotrexate (0.1-10 mM) induce la apoptosis de las células T activadas in vitro de sangre periférica humana. Methotrexate logra la deleción clonal de las células T activadas en reacciones mixtas de linfocitos. Methotrexate puede eliminar selectivamente las células T activadas de la sangre periférica por una vía independiente de CD95. Methotrexate es absorbido por las células a través del transportador de folato reducido y luego se convierte dentro de las células en poliglutamatos. Methotrexate conduce a una producción disminuida de leucotrieno B4 por los neutrófilos estimulados ex vivo. Los poliglutamatos de Methotrexate inhiben la enzima aminoimidazolecarboxamidoadenosineribonucleótido (AICAR) transformilasa de manera más potente que otras enzimas involucradas en la biosíntesis de purinas. También se sabe que Methotrexate suprime la actividad del TNF al suprimir la activación del factor nuclear-κB inducida por TNF in vitro, en parte relacionada con una reducción en la degradación e inactivación de un inhibidor de este factor, IκBα, y probablemente relacionada con la liberación de adenosina. Methotrexate suprime la producción tanto de TNF como de IFN-γ por linfocitos T cebados por el receptor de células T de donantes humanos sanos y pacientes con AR. El tratamiento con Methotrexate se asocia con una disminución significativa de las células T CD4+ positivas para TNF-α, mientras que el número de células T que expresan la citocina antiinflamatoria IL-10 aumentó.
In vivo Methotrexate aumenta el contenido de AICAR en esplenocitos, eleva las concentraciones de adenosina en exudados de bolsas de aire inflamadas con carragenina e inhibe marcadamente la acumulación de leucocitos en bolsas de aire inflamadas en ratones. La reducción de la acumulación de leucocitos mediada por Methotrexate se revierte parcialmente mediante la inyección de adenosina desaminasa (ADA) en la bolsa de aire, se revierte completamente mediante un antagonista específico del receptor A2 de adenosina, la 3,7-dimetil-1-propargilxantina (DMPX), pero no se ve afectada por un antagonista del receptor A1 de adenosina, la 8-ciclopentil-dipropilxantina en ratones.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9664073/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12106498/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8254024/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17696333/

Sellecks Methotrexate disodium Ha sido citado por 19 Publicaciones

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Hydroxychloroquine lowers Alzheimer's disease and related dementias risk and rescues molecular phenotypes related to Alzheimer's disease [ Mol Psychiatry, 2022, none] PubMed: 36577843
Addressing Doxorubicin Resistance in Bone Sarcomas Using Novel Drug-Resistant Models [ Int J Mol Sci, 2022, 23(12)6425] PubMed: 35742867
Lectin galactoside-binding soluble 3 binding protein mediates methotrexate resistance in choriocarcinoma cell lines [ Bioengineered, 2022, 13(2):2076-2086] PubMed: 35038949
A network-based approach to integrate nutrient microenvironment in the prediction of synthetic lethality in cancer metabolism [ PLoS Comput Biol, 2022, 18(3):e1009395] PubMed: 35286311
A study of protein-drug interaction based on solvent-induced protein aggregation by fluorescence correlation spectroscopy [ Analyst, 2022, 10.1039/d2an00031h] PubMed: 35253833
The novel mechanism of Med12-mediated drug resistance in a TGFBR2-independent manner [ Biochem Biophys Res Commun, 2022, 610:1-7] PubMed: 35461070

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