Lonidamine

N.º de catálogoS2610 Lote:S261005

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Datos técnicos

Fórmula

C15H10Cl2N2O2
Peso molecular 321.16 Número CAS 50264-69-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 64 mg/mL (199.27 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Lonidamine es un inactivador de hexokinase de molécula pequeña administrado por vía oral.
Objetivos
hexokinase
In vitro

Lonidamine reduce el consumo de oxígeno tanto en células normales como neoplásicas, mientras que aumenta la glucólisis aeróbica de las células normales pero inhibe la de las células tumorales.

Este compuesto induce la permeabilización de proteoliposomas ANT en un sistema libre de células, pero no tiene efecto sobre los liposomas libres de proteínas. Se añade a bicapas lipídicas planas sintéticas que contienen ANT, provocando actividades de canal ANT con niveles de conductancia claramente distintos.

Provoca una interrupción del potencial transmembrana mitocondrial que precede a los signos de apoptosis nuclear y citólisis. Esta sustancia química causa la disipación del potencial transmembrana interno mitocondrial y la liberación de factores apoptogénicos capaces de inducir apoptosis nuclear in vitro.

Este compuesto (50 mg/mL) induce apoptosis en células resistentes (línea celular de cáncer de mama humano MCF-7 ADR(r) y línea celular de glioblastoma multiforme LB9), como lo demuestran los picos sub-G1 en los histogramas de contenido de ADN, la condensación de la cromatina nuclear y la fragmentación internucleosomal del ADN.

Tiene un efecto más fuerte sobre la proliferación y el Metabolism de las células de glioblastoma in vitro que cualquiera de los agentes utilizados solos.

In vivo

Lonidamine (160 mg/kg) en combinación es significativamente más efectiva para reducir el crecimiento tumoral del glioblastoma que cualquiera de los fármacos solos en ratones, esta ralentización del crecimiento tumoral se mantiene mientras se administre el tratamiento.

Protocolo (de referencia)

Estudio en animales:

[6]
  • Modelos animales

    Female nu/nu mice

  • Dosificaciones

    80 mg/kg

  • Administración

    Tail vein

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6937706/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11753636/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10353597/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8787680/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9747871/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21220050/

Sellecks Lonidamine Ha sido citado por 15 Publicaciones

The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Targeting tumor-intrinsic SLC16A3 to enhance anti-PD-1 efficacy via tumor immune microenvironment reprogramming [ Cancer Lett, 2024, 589:216824] PubMed: 38522774
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Targeting mitochondrial energetics reverses panobinostat- and marizomib-induced resistance in pediatric and adult high-grade gliomas [ Mol Oncol, 2023, 17(9):1821-1843] PubMed: 37014128
Metabolic Reprogramming by Ribitol Expands the Therapeutic Window of BETi JQ1 against Breast Cancer [ Cancers (Basel), 2023, 15(17)4356] PubMed: 37686632
Microglial hexokinase 2 deficiency increases ATP generation through lipid metabolism leading to β-amyloid clearance [ Nat Metab, 2022, 4(10):1287-1305] PubMed: 36203054
Deregulation and epigenetic modification of BCL2-family genes cause resistance to venetoclax in hematologic malignancies [ Blood, 2022, blood.2021014304] PubMed: 35704690
Directly targeting ASC by lonidamine alleviates inflammasome-driven diseases [ J Neuroinflammation, 2022, 19(1):315] PubMed: 36577999
Membrane-associated RING-CH protein (MARCH8) is a novel glycolysis repressor targeted by miR-32 in colorectal cancer [ J Transl Med, 2022, 20(1):402] PubMed: 36064706
Hexokinase 2-mediated glycolysis promotes receptor activator of NF-κB ligand expression in Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide-treated osteoblasts [ J Periodontol, 2021, 10.1002/JPER.21-0227] PubMed: 34585393

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