Lithocholic acid

N.º de catálogoS4003 Lote:S400302

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Datos técnicos

Fórmula

C24H40O3
Peso molecular 376.57 Número CAS 434-13-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 75 mg/mL (199.16 mM)
Ethanol 47 mg/mL (124.81 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Lithocholic acid es un ácido biliar secundario tóxico, causa colestasis intrahepática, tiene actividad promotora tumoral, su efecto tóxico puede protegerse después de activar el receptor de vitamina D, PXR y FXR.
Objetivos
FXR PXR vitamin D receptor
In vitro

Lithocholic acid (LCA) es un ácido biliar secundario hidrofóbico que se forma principalmente en el intestino por la 7α-deshidroxilación bacteriana del ácido quenodesoxicólico. El LCA causa colestasis intrahepática (cese o deterioro del flujo biliar). El LCA activa PXR (receptor X de pregnano), y el daño hepático grave inducido por el LCA puede protegerse mediante la activación de PXR. El LCA puede activar el receptor X farnesoide (FXR) con una EC50 de 3,8 μM. El LCA se une directamente al VDR (receptor de vitamina D) con un Ki de 29μM, activa el VDR (receptor de vitamina D) a 30 μM, con mucha más sensibilidad que los otros receptores nucleares (por ejemplo, PXR, FXR), y su efecto tóxico se protege así. El LCA tiene actividad promotora tumoral, inhibe la ADN Polimerasa β mamífera con una IC50 de 15 μM.

In vivo

La administración de LCA y sus conjugados a roedores causa colestasis intrahepática, un estado patogénico caracterizado por la disminución del flujo biliar y la acumulación de componentes biliares en el hígado y la sangre. En el modelo de carcinogénesis murina inducida por DMH (dimetildidrazina), el LCA suprime la apoptosis casi por completo en el colon premaligno. El LCA activa el VDR, induce la expresión in vivo de CYP3A, una enzima del citocromo P450 que desintoxica el LCA en el hígado y el intestino.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[3]
  • Ensayo de unión competitiva de ligando.

    La unión del ligando se realiza utilizando lisados de células COS-7 transfectadas con plásmidos de expresión para VDR o RXRα. La unión se realiza durante la noche a 4 °C en tampón de lisado con 0,71 nM (18 Ci/mmol) de [3H]1,25(OH)2D3 y un competidor de ácido biliar. El [3H]1,25(OH)2D3 no unido se elimina por adsorción a carbón recubierto de dextrano y el sobrenadante se retira para el recuento por centelleo. Los valores de Ki se calculan a partir de un ajuste informático de las curvas de competición de ensayos por triplicado.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    Mouse

  • Dosificaciones

    0.125 mg/g, twice a day for 4 days.

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11248085/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10334993/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12016314/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9914784/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10783324/

Sellecks Lithocholic acid Ha sido citado por 4 Publicaciones

Vitamin D3 suppresses the cholesterol homeostasis pathway in patient-derived glioma cell lines [ FEBS Open Bio, 2023, 13(9):1789-1806] PubMed: 37489660
Jiangzhi granule attenuates non-alcoholic steatohepatitis through modulating bile acid in mice fed high-fat vitamin D deficiency diet [ Biomed Pharmacother, 2022, 149:112825] PubMed: 35305348
Drug repositioning as a therapeutic strategy for neurodegenerations associated with OPA1 mutations [ Hum Mol Genet, 2020, ddaa244] PubMed: 33231680
Production of Functional Hepatobiliary Organoids from Human Pluripotent Stem Cells [ Int J Stem Cells, 2020, 10.15283/ijsc20152] PubMed: 33377458

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