Liproxstatin-1

N.º de catálogoS7699 Lote:S769905

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Datos técnicos

Fórmula

C19H21ClN4
Peso molecular 340.85 Número CAS 950455-15-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 68 mg/mL (199.5 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Liproxstatin-1 es un potente inhibidor de la ferroptosis con una IC50 de 22 nM.
Objetivos
ferroptosis
(Cell-free assay)
22 nM
In vitro Liproxstatin-1 es capaz de inhibir la ferroptosis en el rango nanomolar bajo e inhibir el crecimiento de células Gpx4−/− con una IC50 de 22 nM. Este compuesto (50 nM) previene completamente la peroxidación lipídica en células Gpx4−/−. Él (200 nM) protege contra los FINs, como BSO (10 µM), erastina (1 µM) y RSL3 (0,5 µM), de manera dosis-dependiente, mientras que no logra rescatar la muerte celular inducida por estaurosporina (0,2 µM) y H2O2 (200 µM).
In vivo Liproxstatin-1 prolonga notablemente la supervivencia en comparación con el grupo tratado con vehículo, retrasa la Ferroptosis en las células tubulares y mitiga el daño tisular en la lesión hepática inducida por isquemia/reperfusión.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    Gpx4−/−cells

  • Concentraciones

    ~200 nM

  • Tiempo de incubación

    ~72 h

  • Método

    Cell viability is assessed at different time points after treatment using AquaBluer according to the manufacturer’s recommendations. Alternatively, cell death is also quantified by measuring released lactate dehydrogenase activity using the cytotoxicity detection kit (LDH).
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    GreERT2; Gpx4fI/fI mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25402683/

Validación de productos por parte del cliente

<p>(D) Indicated NRF2 knockdown HCC cells were treated with erastin (10 μM) and sorafenib (5 μM) with or without indicated inhibitors (ferrostatin-1, 1 μM; liproxstatin-1, 100 nM; ZVAD-FMK, 10 μM; necrostatin-1, 10 μM; necrosulfonamide, 0.5 μM) for 24 hours, and cell viability was assayed (n 5 3, *P < 0.05). Abbreviation: GAPDH, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase.</p>

,

(a-d) Liproxstatin-1 treatment, given immediately after reperfusion, attenuated motor function decline measured by rotarod (a), progressive neurological deficits (b), n =8, final infarct volumes (c, right) and cognitive function decline (d). Representative TTC-stained serial brain sections 24 h after MCAO/reperfusion are shown in (c, left), scale bar=1 cm.

Datos de [ , , Mol Psychiatry, 2017, 22(11):1520-1530 ]

Nude mice were injected subcutaneously with PANC1 cells (2 × 106 cells/mouse) and treated with GEM (20 mg/kg/i.p., once every other day), SAS (100 mg/kg/i.p., once every other day), GEM+SAS, or GEM+SAS+liproxstatin-1 (10 mg/kg/i.p., once every other day) at day seven for two weeks (n=5 mice/group). Protein levels of HSPA5 and GPX4 (F) in isolated tumor at day 28 were assayed (* p < 0.05).

Datos de [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Western blots showing attenuated neurodegeneration (NeuN, Synaptophysin, SNAP25) and neuroinflammation (GFAP) in HC of Gpx4BIKO-VED mice treated with the ferroptosis inhibitor liproxstatin-1 compared to Gpx4BIKO-VED mice treated with vehicle (DMSO) at 1 week post TAM treatment (n=5 for all groups). * p<0.05 versus Con-VED; #p<0.05 versus Gpx4BIKO-VED treated with DMSO.

Datos de [ , , Redox Biol, 2017, 12:8-17 ]

Sellecks Liproxstatin-1 Ha sido citado por 280 Publicaciones

Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
Endothelial but not systemic ferroptosis inhibition protects from antineutrophil cytoplasmic antibody-induced crescentic glomerulonephritis [ Kidney Int, 2025, 107(6):1037-1050] PubMed: 40122342
S100P is a ferroptosis suppressor to facilitate hepatocellular carcinoma development by rewiring lipid metabolism [ Nat Commun, 2025, 16(1):509] PubMed: 39779666
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
A transcriptional atlas of gut-innervating neurons reveals activation of interferon signaling and ferroptosis during intestinal inflammation [ Neuron, 2025, S0896-6273(25)00136-9] PubMed: 40101721
HIF-independent oxygen sensing via KDM6A regulates ferroptosis [ Mol Cell, 2025, 85(15):2973-2987.e6] PubMed: 40712585
Inhibition of Endoplasmic Reticulum Stress Cooperates with SLC7A11 to Promote Disulfidptosis and Suppress Tumor Growth upon Glucose Limitation [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(7):e2408789] PubMed: 39739602
Vorapaxar enhanced mitochondria-associated ferroptosis primes cancer immunotherapy via targeting FOXO1/HMOX1 axis [ Cell Rep Med, 2025, 6(10):102371] PubMed: 41005298
SLC25A1 and ACLY maintain cytosolic acetyl-CoA and regulate ferroptosis susceptibility via FSP1 acetylation [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00369-5] PubMed: 39881208
Cathepsin S regulates ferroptosis sensitivity in hepatocellular carcinoma through the KEAP1-NRF2 signaling pathway [ Redox Biol, 2025, 86:103815] PubMed: 40784043

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