L-NAME HCl

N.º de catálogoS2877 Lote:S287707

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Datos técnicos

Fórmula

C7H15N5O4.HCl
Peso molecular 269.69 Número CAS 51298-62-5
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 54 mg/mL (200.22 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción L-NAME HCl (NG-Nitroarginine methyl ester, N-Nitro-L-arginine methylester) es un inhibidor no selectivo de las nitric oxide synthetases (NOS) para nNOS (bovino), eNOS (humano) e iNOS (murino), con Ki de 15 nM, 39 nM y 4,4 μM, respectivamente. Este compuesto se puede utilizar para inducir modelos animales de hipertensión.
Objetivos
nNOS
(Cell-free assay)		 eNOS
(Cell-free assay)
15 nM(Ki) 39 nM(Ki)
In vitro El éster metílico de NG-nitro-L-arginina (L-NAME; a 0,1-100 mM) provoca una inhibición dependiente de la concentración de la NO sintasa endotelial dependiente de Ca2(+) de aortas porcinas. Este compuesto provoca una contracción dependiente del endotelio y una inhibición de la relajación dependiente del endotelio inducida por acetilcolina (ACh) en anillos aórticos. En otra investigación, la viabilidad de las células rMC-1 o BREC en 25 mM de glucosa es significativamente menor que en 5 mM de glucosa, y esta muerte celular es inhibida por este químico en ambos tipos de células.
In vivo L-NAME HCl (0,03-300 mg kg-1, i.v.) induce un aumento dosis-dependiente de la presión arterial sistémica media acompañado de bradicardia. Este compuesto (100 mg kg-1, i.v.) inhibe significativamente las respuestas hipotensoras a la ACh y la bradicinina. El aumento de la presión arterial y la bradicardia producidos por este químico se revierten con L-arginina (30-100 mg kg-1, i.v.) de manera dosis-dependiente.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[1]
  • Ensayo enzimático

    La oxidación de L-NAME HCl (clorhidrato de éster metílico de Nω-nitro-L-arginina) se monitoriza mediante la conversión de [3H]- o [14C]-arginina a L-citrulina, que separa la L-citrulina de la L-arginina mediante cromatografía Dowex 50x8-200 (Na). Las mezclas de reacción típicas (100 pL) contienen 50 mM HEPES, pH 7,0, 8 pM tetrahidrobiopterina, 1 mM CaC12, 0,01 mg/mL calmodulina, 0,5 mM EDTA, 0,450 pM [14C]-arginina (30000 cpm) y 100-200 pM NADPH. La oxidación de NADPH a NADP+ catalizada por la cNOS se monitoriza mediante la reducción de la absorbancia a 340 nm con un espectrofotómetro Kontron 860 en un volumen de 300 pL. Todas las reacciones se realizan a 30 ℃ a menos que se indique lo contrario.
Ensayo celular:[3]
  • Líneas celulares

    rMC-1 cells

  • Concentraciones

    1 mM

  • Tiempo de incubación

    5 days

  • Método

    rMC-1 cells are incubated in 5 or 25 mM glucose, with or without L-NAME HCl (1 mM). Media is changed every other day for up to 5 days. BREC cells are incubated in 5 or 25 mM glucose as well as this compound as described above for 5 days. Cell death is determined by light microscopy using a hemocytometer and a 0.4% trypan blue dye exclusion method. The number of cells that do not exclude the dye is expressed per 1,000 total cells. A minimum of 800 cells is counted per assay (8 dishes, >100 cells counted per dish), and the assay is replicated three times on different days.
Estudio en animales:[2]
  • Modelos animales

    Male Wistar rats

  • Dosificaciones

    100 mg/kg

  • Administración

    i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7689333/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1706208/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15371279/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9395704/

Validación de productos por parte del cliente

<p>(C) HOSS1 cells were grown in soft agar, in the presence or absence of L-NAME (10 mM), and treated as indicated with drugs, as indicated, for 6 h and 12 h. Cells were subjected to electrophoresis and stained. The tail moments of cells were measured and presented below each image (n = 4, ± SEM) *P < 0.05 less than corresponding value in vehicle-treated cells.</p>

, , Cancer Biol Ther, 2014, 15(6):758-67.

<p>(E) Western blot analysis of p-eNOS expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (F) NO production measurement via Griess method after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). (G,H) Q-PCR analysis of vWF and CD31 expression after 1 mM metformin and/or 1 mM l-NAME treatment (n = 3). **p < 0.01 when comparison was performed between groups, ***p < 0.001 between groups.</p>

, , Biochem Biophys Res Commun, 2015, 465(4):803-9.

(B) NO levels in cucumber leaves under normal conditions. L, L-NAME; N, NaN3; C, wild type and H2O was used as a control. The mean values of three independent samples and standard errors are shown, and the same letter above the column indicates no significant differences at P < 0.05.

Datos de [ , , Front Plant Sci, 2016, 7:1652. ]

Sellecks L-NAME HCl Ha sido citado por 43 Publicaciones

Mitochondrial hyperactivity and reactive oxygen species drive innate immunity to the yellow fever virus-17D live-attenuated vaccine [ PLoS Pathog, 2025, 21(4):e1012561] PubMed: 40258014
Densely vascularized thick 3D tissue shows enhanced protein secretion constructed with intermittent positive pressure [ Commun Biol, 2025, 8(1):201] PubMed: 39922952
Piezo1 regulates meningeal lymphatic vessel drainage and alleviates excessive CSF accumulation [ Nat Neurosci, 2024, 10.1038/s41593-024-01604-8] PubMed: 38528202
Nitric oxide facilitates the S-nitrosylation and deubiquitination of Notch1 protein to maintain cancer stem cells in human NSCLC [ J Cell Mol Med, 2024, 28(21):e70203] PubMed: 39523215
Propofol Suppresses Ferroptosis via Modulating eNOS/NO Signaling Pathway to Improve Traumatic Brain Injury [ Brain Behav, 2024, 14(12):e70187] PubMed: 39726103
Mitochondrial Hyperactivity and Reactive Oxygen Species Drive Innate Immunity to the Yellow Fever Virus-17D Live-Attenuated Vaccine [ bioRxiv, 2024, 2024.09.04.611167] PubMed: 39282299
Ginsenoside Rg1 attenuates diabetic vascular endothelial dysfunction by inhibiting the calpain-1/ROS/PKC-β axis [ Life Sci, 2023, 329:121972] PubMed: 37482213
NMDA receptor activation induces damage of alveolar type II cells and lung fibrogenesis through ferroptosis [ Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2023, 1870(7):119535] PubMed: 37451346
Critical role of mitogen-inducible gene 6 in restraining endothelial cell permeability to maintain vascular homeostasis [ J Cell Commun Signal, 2023, 17(1):151-165] PubMed: 36284029
Ginsenoside Rg1 ameliorates chronic intermittent hypoxia-induced vascular endothelial dysfunction by suppressing the formation of mitochondrial reactive oxygen species through the calpain-1 pathway [ J Ginseng Res, 2023, 47(1):144-154] PubMed: 36644390

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