kira6

N.º de catálogoS8658 Lote:S865801

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Datos técnicos

Fórmula

C28H25F3N6O
Peso molecular 518.53 Número CAS 1589527-65-0
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 60 mg/mL (115.71 mM)
Ethanol 60 mg/mL (115.71 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción kira6 es un potente inhibidor de la quinasa IRE1α de tipo II con una IC50 de 0,6 μM. Inhibe de forma dosis-dependiente la actividad quinasa de IRE1α(WT), la escisión del ARN XBP1, la escisión del ARN Ins2 y la oligomerización.
Objetivos
IRE1α
(Cell-free)
0.6 μM
In vitro

En las células INS-1, KIRA6 inhibe la autofosforilación de IRE1α por Tg y el empalme del ARNm de XBP1 por Tm de manera dosis-dependiente.
In vivo

Intravítreamente, KIRA6 preserva la viabilidad funcional de los fotorreceptores en modelos de rata de degeneración retiniana inducida por el estrés del RE. Sistémicamente, KIRA6 preserva las células β pancreáticas, aumenta la insulina y reduce la hiperglucemia en ratones diabéticos Akita. KIRA6 inhibe IRE1α in vivo para preservar la viabilidad y función celular en diversas células y tejidos de roedores que experimentan ER stress. El perfil farmacocinético de KIRA6 en ratones BALB/c dosificados por vía intraperitoneal (i.p.) a 10 mg/kg muestra buenos niveles plasmáticos de AUC del fármaco (AUC 0-24h = 14,3 μM*h) con un aclaramiento moderado (22,4 mL/min/kg). La semivida del fármaco es de 3,90 horas, la Cmax es de 3,3 μM, y los niveles plasmáticos a las 4 y 8 horas son de 1,2 μM y 0,33 μM, respectivamente.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    THP-1 cells

  • Concentraciones

    0.5 μM

  • Tiempo de incubación

    4 h

  • Método

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    BALB/c mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25018104/

Sellecks kira6 Ha sido citado por 32 Publicaciones

Ivabradine induces RAD51 degradation, potentiating PARP inhibitor efficacy in non-germline BRCA pathogenic variant triple-negative breast cancer [ J Transl Med, 2025, 23(1):860] PubMed: 40764992
Mitochondrial translation regulates terminal erythroid differentiation by maintaining iron homeostasis [ Sci Adv, 2025, 11(8):eadu3011] PubMed: 39983002
TMED4 facilitates regulatory T cell suppressive function via ROS homeostasis in tumor and autoimmune mouse models [ J Clin Invest, 2024, 135(1)e179874] PubMed: 39480507
UPF3B modulates endoplasmic reticulum stress through interaction with inositol-requiring enzyme-1α [ Cell Death Dis, 2024, 15(8):587] PubMed: 39138189
The HRD1-SEL1L ubiquitin ligase regulates stress granule homeostasis in couple with distinctive signaling branches of ER stress [ iScience, 2024, 27(7):110196] PubMed: 38979013
Activation of the sigma-1 receptor ameliorates neuronal ferroptosis via IRE1α after spinal cord injury [ Brain Res, 2024, 1838:149011] PubMed: 38763502
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, S2666-3791(23)00373-7] PubMed: 37769655
Ablation of ERO1A induces lethal endoplasmic reticulum stress responses and immunogenic cell death to activate anti-tumor immunity [ Cell Rep Med, 2023, 4(10):101206] PubMed: 37769655
Metastatic effects of environmental carcinogens mediated by MAPK and UPR pathways with an in vivo Drosophila Model [ J Hazard Mater, 2023, 441:129826] PubMed: 36084456
Inhibition of neutrophil extracellular trap formation ameliorates neuroinflammation and neuronal apoptosis via STING-dependent IRE1α/ASK1/JNK signaling pathway in mice with traumatic brain injury [ J Neuroinflammation, 2023, 20(1):222] PubMed: 37777772

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