JTE 013

N.º de catálogoS7182 Lote:S718201

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Datos técnicos

Fórmula

C17H19Cl2N7O

Peso molecular 408.29 Número CAS 383150-41-2
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 81 mg/mL (198.38 mM)
Ethanol 34 mg/mL (83.27 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

6.250mg/ml (15.31mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 125 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción JTE 013 es un antagonista potente y selectivo de S1P2 con una IC50 de 17,6 nM.
Objetivos
S1PR2(human)
(in CHO cells)
S1PR2(rat)
(in CHO cells)
17 nM 22 nM
In vitro JTE-013 revierte los efectos inhibitorios de la señalización S1P2 sobre la migración celular de ECs vasculares y células de músculo liso. Regula las uniones estrechas endoteliales y la función de barrera in vitro. El bloqueo de la señalización S1P2 por JTE-013 mejora significativamente los efectos de S1P en el aumento de TEER, una medida in vitro de la integridad endotelial, así como la formación de TJs en ECs senescentes.
In vivo La inhibición de S1P2 por JTE-013 inhibe significativamente la permeabilidad microvascular en un modelo animal in vivo. JTE-013 modula las respuestas del endotelio cerebral al inhibir la permeabilidad cerebrovascular, el desarrollo de hemorragia intracerebral y la lesión neurovascular en un modelo experimental de accidente cerebrovascular. JTE-013 redujo la activación de mastocitos, la infiltración de las vías respiratorias y los niveles séricos de histamina y varias citocinas en estudios in vitro e in vivo. En un modelo murino, JTE-013 suprime los aumentos de glucosa en sangre inducidos por estreptozotocina, la apoptosis de las células b pancreáticas y la incidencia de diabetes. En un modelo de ratón diabético obeso de Nueva Zelanda bajo condiciones de dieta alta en grasas, protegió las células b pancreáticas. El tratamiento con JTE-013 también reduce los niveles plasmáticos de IL-1b e IL-18 (citocinas inflamatorias inducidas por endotoxinas) en ratones ApoE−/− y la deficiencia del gen S1P2 reduce la aterosclerosis. El compuesto ofrece un medio novedoso para tratar trastornos inflamatorios, como la aterosclerosis y la sepsis.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]

  • Líneas celulares

    Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs)

  • Concentraciones

    0.01, 0.1, 1 μM

  • Tiempo de incubación

    10 min

  • Método

    HUVECs preincubated with various concentrations of JTE-013 for 10 min are allowed to migrate for 4 h toward the lower chamber where the indicated concentrations of Sph-1-P are placed. The migrated cells on the lower side of the filter are fixed, stained, and counted.

Estudio en animales:

[4]

  • Modelos animales

    Mice(C57BL/6×129Sv genetic background)

  • Dosificaciones

    1.2 mg/kg

  • Administración

    i.p

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12445827/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19011048/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28035084/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20947824/

Sellecks JTE 013 Ha sido citado por 10 Publicaciones

Dysregulation of sphingolipid metabolism contributes to the pathogenesis of chronic myeloid leukemia [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):282] PubMed: 40221405
Multi-omics reveals the alleviating effect of berberine on ulcerative colitis through modulating the gut microbiome and bile acid metabolism in the gut-liver axis [ Front Pharmacol, 2024, 15:1494210] PubMed: 39512826
Comprehensive metabolomics expands precision medicine for triple-negative breast cancer [ Cell Res, 2022, 10.1038/s41422-022-00614-0] PubMed: 35105939
RTN4/Nogo-A-S1PR2 negatively regulates angiogenesis and secondary neural repair through enhancing vascular autophagy in the thalamus after cerebral cortical infarction [ Autophagy, 2022, 1-20] PubMed: 35263212
CRH/CRHR1 modulates cerebrovascular endothelial cell permeability in association with S1PR2 and S1PR3 under oxidative stress [ Vascul Pharmacol, 2021, S1537-1891(21)00113-0] PubMed: 34781017
MAPK activity dynamics regulate non-cell autonomous effects of oncogene expression [ Elife, 2020, 9e60541] PubMed: 32940599
Resveratrol Inhibits Lipopolysaccharide-Induced Extracellular Matrix Accumulation and Inflammation in Rat Glomerular Mesangial Cells by SphK1/S1P2/NF-κB Pathway [ Diabetes Metab Syndr Obes, 2020, 13:4495-4505] PubMed: 33262625
S1PR2 Knockdown Promotes Migration and Invasion in Multiple Myeloma Cells via NF-κB Activation [ Cancer Manag Res, 2020, 12:7857-7865] PubMed: 32922084
S100A4+ Macrophages Are Necessary for Pulmonary Fibrosis by Activating Lung Fibroblasts [ Front Immunol, 2018, 9:1776] PubMed: 30127784
Changes of Foxo3a in PBMCs and its associations with stress hyperglycemia in acute obstructive suppurative cholangitis patients [ Oncotarget, 2017, 8(44):76783-76796] PubMed: 29100348

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