HCQ (Hydroxychloroquine) Sulfate

N.º de catálogoS4430 Lote:S443006

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Datos técnicos

Fórmula

C18H28ClN3O5S
Peso molecular 433.95 Número CAS 747-36-4
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 86 mg/mL (198.17 mM)
DMSO Insoluble
Ethanol Insoluble
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Hydroxychloroquine (HCQ) Sulfate es un agente antimalárico utilizado para el tratamiento del lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y otras afecciones autoinmunes, inflamatorias y dermatológicas. También actúa como inhibidor de la Autophagy y del toll-like receptor (TLR) 7/9.
Objetivos
TLR9 Autophagy
In vitro

El sulfato de Hydroxychloroquine es un potente inhibidor de la Autophagy. Previene la acidificación lisosomal, interfiriendo así con un paso clave en el proceso autofágico. El tratamiento con HCQ inhibe el crecimiento de las células de carcinoma de células renales (RCC), promueve la apoptosis, inhibe el consumo de oxígeno mitocondrial y aumenta las tasas de glucólisis.
In vivo

El tratamiento con Hydroxychloroquine Sulfate reduce el tamaño del infarto en un modelo de rata in vivo de lesión por isquemia-reperfusión (I/R) y el efecto cardioprotector de Hydroxychloroquine es dependiente de ERK1/2.

Además, el Hydroxychloroquine Sulfate muestra un efecto protector vascular temprano. El HCQ parece prevenir la aparición de disfunción endotelial (DE) en los animales tratados.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[2]
  • Ensayos de quinasa in vitro

    con proteínas purificadas, la proteína S6 recombinante y la P70S6K activa recombinante se incuban en tampón de quinasa 1x con diversas cantidades de HCQ o RAD001 en presencia (25 μM) o ausencia de ATP durante 30 minutos a 30°C. La S6 total y fosforilada en ser235/236 y ser240/244 se detecta mediante análisis Western utilizando anticuerpos fosfoespecíficos. Tenga en cuenta que la S6 recombinante con etiqueta GST (53 kd) se distingue de la S6 endógena (32 kd) en el Western blot.
Ensayo celular:

[2]
  • Líneas celulares

    Human RCC cell lines

  • Concentraciones

    75 or 100 μM

  • Tiempo de incubación

    48 h

  • Método

    All cells are cultured in RPMI with 10% FBS, 1% glutamine, and 1% Pen/Strep. cells are seeded on the appropriated plates overnight and treated with HCQ (75 or 100 μM) for 48 hours.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19357706/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134285/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26636577/
  • http://acrabstracts.org/abstract/effects-of-in-vivo-treatment-with-hydroxychloroquine-on-endothelial-function-in-a-murine-model-of-systemic-lupus-erythematosus/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24342772/

Validación de productos por parte del cliente

C, SA-beta gal staining results of A549-LKB1 cells treated by trametinib (30 nmol/L), radiotherapy (2 Gy), and HCQ (50 μmol/L). Cells were treated by HCQ and/or trametinib 4 hours prior to radiotherapy. Drugs were washed out 24 hours after radiotherapy. Cells were incubated for additional 48 hours before staining. D, Clonogenic survival assay of A549-LKB1 cells treated with trametinib (30 nmol/L) and HCQ (50 μmol/L).

Datos de [ , , Clin Cancer Res, 2018, doi:10.1158/1078-0432.CCR-18-1489 ]

Expression levels of proteins involved in autophagy and apoptosis signaling in GC (gastric cancer) cells after treatments for 48 h. The treatments were the same as those in 5c. All proteins were normalized to β-actin

Datos de [ , , J Exp Clin Cancer Res, 2018, 37(1):272 ]

Expression levels of LC3-I and LC3-II were analyzed by western blotting at 80 and 120 min following BBR-SDT with or without 3MA- and hydroxychloroquine-pretreatments. Quantification of the LC3-II/LC3-I ratios are shown (n=3; *Po0.05, **Po0.01, ***Po0.001 versus control, # P<0.05, ##P<0.01 versus BBR-SDT groups)

Datos de [ , , Cell Death Dis, 2017, 8(1):e2558 ]

The effect of 3-MA, hydroxychloroquine, and ba A1 with or without HSYA-SDT on the expression levels of the autophagy-related proteins p62 and LC3 and quantifications of the LC3-ΙΙ/LC3-Ι ratio and p62 are shown. All data are mean ± standard error (n=5). ∗

Datos de [ , , Oxid Med Cell Longev, 2017, 8519169 ]

Sellecks HCQ (Hydroxychloroquine) Sulfate Ha sido citado por 124 Publicaciones

Reticulophagy receptor FAM134C restrains BMP receptor signaling [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00581-3] PubMed: 41116059
BMAL1-depletion remodels ceramide metabolism to regulate ferroptosis and sorafenib chemosensitivity in acute myeloid leukemia [ iScience, 2025, 28(4):112054] PubMed: 40241743
MYC Overexpression Enhances Sensitivity to MEK Inhibition in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma [ Int J Mol Sci, 2025, 26(2)588] PubMed: 39859304
Gossypin induces apoptosis and autophagy via the MAPK/JNK pathway in HT‑29 human colorectal cancer cells [ Int J Mol Med, 2025, 56(1)107] PubMed: 40376978
HCQ reverses the immune imbalance related to severe infections following chemotherapy of acute myeloid leukemia and exhibits inhibitory effects on inflammatory cytokine storms [ Clin Exp Med, 2025, 25(1):294] PubMed: 40815351
Glycopolymer nanomicelles: pH-responsive drug delivery, endocytosis pathway, autophagy behavior, and the effect of autophagy inhibitors [ J Mater Sci-Mater M, 2025, 36(1):47] PubMed: 40478478
TRIM22 inhibits the metastasis of colorectal cancer through facilitating β-Catenin degradation [ Exp Cell Res, 2025, 446(2):114473] PubMed: 39978715
Pyrimethamine Inhibits Human Ovarian Cancer by Triggering Lethal Mitophagy via Activating the p38/JNK/ERK Pathway [ Oncol Res, 2025, 33(9):2421-2434] PubMed: 40918465
Itaconate drives pro-inflammatory responses through proteasomal degradation of GLO1 [ Biochem Biophys Res Commun, 2025, 747:151292] PubMed: 39787788
Platelet factor 4 modulates endothelial cell antimicrobial activity to enhance bacterial clearance and improve sepsis outcomes [ bioRxiv, 2025, 2025.09.02.673783] PubMed: 40950105

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