HSF1A

N.º de catálogoS0294 Lote:S029402

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Datos técnicos

Fórmula

C21H19N3O2S2
Peso molecular 409.52 Número CAS 1196723-93-9
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 82 mg/mL (200.23 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción HSF1A es un activador del factor de transcripción de choque térmico 1 (HSF1) permeable a las células. Este compuesto protege las células de la apoptosis inducida por estrés, se une a las subunidades de TRiC e inhibe la actividad de TRiC sin perturbar la hidrólisis de ATP.
In vitro

HSF1A, un activador de HSF1, alivia la apoptosis de cardiomiocitos inducida por DOX mediante la supresión de la vía de señalización apoptótica de IGF-IIR.
In vivo

HSF1A mejora la actividad de HSF1, estabiliza la expresión de HSF1 y minimiza el daño cardíaco inducido por Doxorrubicina (DOX). Ratas WKY son desafiadas con DOX (dosis acumulada: 30 mg/kgw), y DOX combinada con este compuesto. La suplementación con el mismo eleva significativamente las funciones cardíacas a los niveles del grupo control. Se ha demostrado que este químico estimula la translocación nuclear de HSF1 humano, eleva la expresión de chaperonas proteicas y mejora el mal plegamiento de proteínas y la muerte celular en un modelo de enfermedad neurodegenerativa. Los resultados ecocardiográficos muestran que también alivia las fallas en la función cardíaca inducidas por DOX.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    H9c2 cells, Neonatal rat ventricular myocytes (NRVMs)

  • Concentraciones

    10 μM

  • Tiempo de incubación

    24 h

  • Método

    After treatments of HSF1A for 24 h, H9c2 cells and NRVMs are fixed with a 4% paraformaldehyde solution for 30 min. Following a rinse with PBS, the samples are incubated first with phalloidin–rhodamine for 1 h and subsequently with the TUNEL reaction mixture, containing terminal deoxynucleotidyl transferase and Resorcinolphthalein isothiocyanate-dUTP.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27809308/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25437552/

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