Gemcitabine

N.º de catálogoS1714 Lote:S171404

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Datos técnicos

Fórmula

C9H11F2N3O4
Peso molecular 263.2 Número CAS 95058-81-4
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 52 mg/mL (197.56 mM)
Water 13 mg/mL (49.39 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción La Gemcitabina, un inhibidor de la síntesis de ácidos nucleicos, es un análogo de desoxicitidina muy potente y específico, utilizado como quimioterapia. La Gemcitabina induce una apoptosis potente dependiente de p53.
In vitro

La Gemcitabina produce una inhibición del 50% del crecimiento en el ensayo de cultivo celular de leucemia humana CCRF-CEM con una IC50 de 1 ng/ml. Este compuesto combinado con desoxicitidina proporciona una disminución de aproximadamente 1000 veces en la actividad biológica.

Este químico combinado con C225 produce efectos citotóxicos aditivos que aumentaron con el aumento de las concentraciones de gemcitabina en células de carcinoma pancreático humano L3.6pl.

Combinado con Cisplatino, produce un efecto sinérgico en células A2780 de tipo salvaje y células ADDP resistentes a cisplatino.

In vivo

La Gemcitabina combinada con C225 produce inhibición del crecimiento, regresión tumoral y abrogación de la metástasis en tumores L3.6pl establecidos en el páncreas de ratones desnudos. El tratamiento con este compuesto solo reduce el volumen tumoral medio de 538 a 152 mm3. Reduce la producción del factor de crecimiento endotelial vascular y de la interleucina 8 en tumores tratados con gemcitabina.

Este químico es capaz de reducir de forma drástica y específica el número de células supresoras mieloides encontradas en los bazos de animales portadores de grandes tumores sin reducciones significativas en células T CD4(+), células T CD8(+), células NK, macrófagos o células B.

Combinado con curcumina muestra reducciones significativas en el volumen (P = 0,008 versus control; P = 0,036 versus gemcitabina sola), el índice de proliferación Ki-67 (P = 0,030 versus control), la activación de NF-kappaB y la expresión de productos génicos regulados por NF-kappaB (ciclina D1, c-myc, Bcl-2, Bcl-xL, inhibidor celular de la proteína apoptótica-1, ciclooxigenasa-2, metaloproteinasa de matriz y factor de crecimiento endotelial vascular) en comparación con los tumores de ratones control tratados solo con aceite de oliva. Este compuesto combinado con Curcumina también es altamente efectivo para suprimir la angiogénesis, como lo indica una disminución en la densidad de microvasos CD31(+).

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[6]
  • Líneas celulares

    PC cells

  • Concentraciones

    1 μM

  • Tiempo de incubación

    72 h

  • Método

    Cells were treated with different concentrations of gemcitabine.
Estudio en animales:

[6]
  • Modelos animales

    Female BALB/c nude mice 

  • Dosificaciones

    5 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2364394/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10815919/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7481849/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16166452/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17440100/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35538494/

Validación de productos por parte del cliente

a: KMBC (blue circles) and HuCCT1 (purple squares) cells were plated in 384-well plates (1,000 cells/well), and incubated with varying concentrations of gemcitabine. Cell viability was assessed after 72 h using Cell Titer GloR 2.0 assay. Data represents the average percent cell viability plotted against concentration of drug in nM from 4 replicates for each condition.

Datos de [ Mol Cancer , 2017 , 16(1):22 ]

Mice were administered either vehicle, gemcitabine (120 mg/kg [PaCa2]) or 20 mg/kg of BBI608 i.p. After killing, tumors were collected after 7 or 14 d of treatment, for Paca-2 and FaDu cells, respectively. Single-cell suspensions were obtained after animal killing and sterile removal of tumors. Live cells were then counted and used to measure their ability to form spheres when cultured in cancer stem cell media.

Datos de [ Proc Natl Acad Sci USA , 2015 , 112(6): 1839-44 ]

<p>RNA incorporating drugs induce SG assembly. HeLa cells were treated with the RNA incorporating agents 5-azacytidine (50 uM) and 6-thioguanine (10 uM), or the DNA incorporating agents trifluorothymidine (10 uM) and gemcitabine (100 nM) for 72 h. Subsequently, the cellular localization of the SG marker protein TIAR (green) and the P-body marker protein DCP1 (red) was analyzed. Nuclei were stained with Hoechst. Scale bars represent 20 um.</p>

Datos de [ Nucleic Acids Res , 2014 , 42(10), 6436-47 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Gemcitabine for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p>

Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University,

Sellecks Gemcitabine Ha sido citado por 307 Publicaciones

Activation of lysosomal iron triggers ferroptosis in cancer [ Nature, 2025, 10.1038/s41586-025-08974-4] PubMed: 40335696
Centromeric DNA amplification triggered by viral proteins activates nuclear cGAS [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00556-2] PubMed: 40460826
KEAP1 and STK11/LKB1 alterations enhance vulnerability to ATR inhibition in KRAS mutant non-small cell lung cancer [ Cancer Cell, 2025, 43(8):1530-1548.e9] PubMed: 40645185
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Inhibition of DEK restores hematopoietic stem cell function in Fanconi anemia [ J Exp Med, 2025, 222(3)e20241248] PubMed: 39836085
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
DLGAP5 enhances bladder cancer chemoresistance by regulating glycolysis through MYC stabilization [ Theranostics, 2025, 15(6):2375-2392] PubMed: 39990228
The integrated stress response drives MET oncogene overexpression in cancers [ EMBO J, 2025, 44(4):1107-1130] PubMed: 39774381

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