Ferrostatin-1 (Fer-1)

N.º de catálogoS7243 Lote:S724303

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Datos técnicos

Fórmula

C15H22N2O2
Peso molecular 262.35 Número CAS 347174-05-4
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (381.17 mM)
Ethanol 52 mg/mL (198.2 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
2% DMSO 50% PEG 300 5% Tween 80 ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 1.000mg/ml (3.81mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 20 μL of 50 mg/ml clarified DMSO stock solution to 500 μL PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL Tween-80 to the above system, mix evenly to clarify it; Then continue to add 430 μL ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 5.000mg/ml (19.06mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 100 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to clarify; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
Clear solution
5% DMSO 95% Corn oil

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 1.650mg/ml (6.29mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 33 mg/ml clear DMSO stock solution to 950 μL of corn oil and mix evenly. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Ferrostatin-1 (Fer-1) es un inhibidor potente y selectivo de la ferroptosis con una EC50 de 60 nM.
Objetivos
Ferroptosis
(HT-1080 cells)
60 nM(EC50)
In vitro

Ferrostatin-1 (Fer-1) (2 μM) previene la ferroptosis inducida por erastina en células cancerosas, así como la muerte celular inducida por glutamato en cortes de cerebro de rata postnatal. Es un eliminador de ROS lipídicas, con la fracción N-ciclohexilo sirviendo como un ancla lipofílica dentro de las membranas biológicas. Este compuesto no inhibe la fosforilación de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK) ni detiene la proliferación de células HT-1080, lo que sugiere que no inhibe la vía MEK/ERK, no quelata el hierro ni inhibe la síntesis de proteínas. Sin embargo, previene la acumulación de ROS citosólicas y lipídicas inducida por erastina. Ferrostatin-1 oxida fácilmente el radical estable 2,2-difenil-1-picrilhidrazilo (DPPH) en condiciones libres de células.

In vivo

Ferrostatin-1 (Fer-1), un antioxidante sintético, es un inhibidor potente y selectivo de la ferroptosis. Actúa mediante un mecanismo reductor para prevenir el daño a los lípidos de la membrana y, por lo tanto, inhibe la muerte celular.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    HT-1080 cells

  • Concentraciones

    60 nM (EC50)

  • Tiempo de incubación

    24 h

  • Método

    After treatment with erastin, cells were incubated with ferrostatin-1 (Fer-1) at 37˚C for 24 hr, and viability was assessed using Alamar Blue assay.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    C57BL/6 mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg

  • Administración

    i.n.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22632970/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35197442/

Validación de productos por parte del cliente

Indicated HCC cells were treated with sorafenib (5 µM) and erastin (10 µM) with or without cell death inhibitors (ferrostatin-1, 1 µM; liprostatin-1, 100nM; ZVAD-FMK,10 µM; necrosulfonamide, 0.5 µM) for 24 hours and cell viability was assayed (n=3, *p < 0.05 versus sorafenib or erastin treatment group).

Datos de [ , , Hepatology, 2016, 64(2):488-500 ]

A, Indicated human PDAC cells were treated with erastin (2.5-40 μmol/L) with or without a cell death inhibitor (ferrostatin-1, 1 μmol/L; liprostatin-1, 1 μmol/L; ZVAD-FMK, 10 μmol/L; necrosulfonamide, 0.5 μmol/L) for 24 hours. Cell death was assayed using a CCK8 kit (n = 3;* , P < 0.05).

Datos de [ , , Cancer Res, 2017, 77(8):2064-2077 ]

Inhibition of HSF1-dependent HSPB1 expression increased erastin-induced ferroptosis. Effects of deferoxamine (100 μM), ferrostain-1 (1 μM), Z-VAD-FMK (10 μM), necrostain 1 s (Nec-1 s, 10 μM) and cyclosporin A (CsA, 5 μM) on erastin-induced growth inhibition at 24 h in indicated HeLa (j) and U2OS (k) cells (n =3, *P<0.05 versus erastin group).

Datos de [ , , Oncogene, 2015, 10.1038/onc.2015.32 ]

(B,C) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. A375 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (5 μM, B)/RSL3 (0.1 μM, C) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay. Data shown represent mean ± SD from three independent experiments. Statistical significance was calculated using one-way ANOVA. n.s., non-significant; *, p < 0.05. (D,E) Pharmacological inhibition of multiple components in the glutaminolysis pathway abrogated anti-miR-9 mediated ferroptosis cell death and lipid accumulation. G-361 Cells transfected with control or miR-9 antagomirs were treated with erastin (10 μM, D)/RSL3 (0.5 μM, E) and GPNA (5 mM)/Compound 968 (20 μM)/Fer-1 (1 μM) for 24 hr. The cell viability was assayed using a CCK8 kit and the lipid accumulation was measured by MDA assay.

Datos de [ , , Mol Carcinog, 2018, 57(11):1566-1576 ]

Sellecks Ferrostatin-1 (Fer-1) Ha sido citado por 670 Publicaciones

Ferroptosis modulates invasion and migration in prostate cancer PC-3M subclones [ Exp Cell Res, 2026, 454(2):114847] PubMed: 41325788
Inhibition of heme biosynthesis triggers cuproptosis in acute myeloid leukemia [ Cell, 2025, S0092-8674(25)01233-4] PubMed: 41265435
Lymphoma accelerates T cell and tissue aging [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00329-0] PubMed: 40845845
Radiotherapy promotes cuproptosis and synergizes with cuproptosis inducers to overcome tumor radioresistance [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00132-1] PubMed: 40215978
The noncanonical function of liver-type phosphofructokinase potentiates the efficacy of HDAC inhibitors in cancer [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):341] PubMed: 41083431
Cytosolic cytochrome c represses ferroptosis [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00149-4] PubMed: 40233758
RIPK1 senses S-adenosylmethionine scarcity to drive cell death and inflammation [ Cell Metab, 2025, S1550-4131(25)00294-3] PubMed: 40570842
Antibody-functionalized iron-based nanoplatform for ferroptosis-augmented targeted therapy of HER2-positive breast cancer [ Bioact Mater, 2025, 52:702-718] PubMed: 40641578
Harnessing the FGFR2/NF2/YAP signaling-dependent necroptosis to develop an FGFR2/IL-8 dual blockade therapeutic strategy [ Nat Commun, 2025, 16(1):4128] PubMed: 40319089
Senescence-associated lysosomal dysfunction impairs cystine deprivation-induced lipid peroxidation and ferroptosis [ Nat Commun, 2025, 16(1):6617] PubMed: 40731111

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