EUK 134

N.º de catálogoS4261 Lote:S426103

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Datos técnicos

Fórmula

C18H18ClMnN2O4

Peso molecular 416.74 Número CAS 81065-76-1
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 83 mg/mL (199.16 mM)
Water 30 mg/mL (71.98 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción EUK 134, un mimético sintético de superóxido dismutasa (SOD)/catalasa, exhibe potentes actividades antioxidantes e inhibe la formación de β-amyloid y fibrillas amiloides relacionadas.
Objetivos
In vitro EUK 134 muestra potentes actividades de catalasa y SOD, y protege los fibroblastos humanos contra la citotoxicidad por glucosa y glucosa oxidasa. Este compuesto (20 μM) previene la proliferación microglial inducida por Aβ in vitro. En las células SK-N-MC, protege las células Neuronal Signaling contra la toxicidad de H(2)O(2) al atenuar el estrés oxidativo mediante la inhibición de la vía MAPK, y también resulta en una disminución de la expresión de los genes pro-apoptóticos p53 y Bax, así como una mayor expresión del gen anti-apoptótico Bcl-2. Inhibe significativamente la formación de amiloide en dos relaciones molares de 1:1 y 5:1 (fármacos a proteína).
In vivo EUK 134 (2,5 mg/kg), en un modelo de oclusión de la arteria cerebral media, reduce significativamente el tamaño del infarto cerebral y aparentemente previene un mayor crecimiento del infarto. Este compuesto previene el estrés oxidativo y atenúa el daño cerebral en ratas inducido por la administración sistémica de ácido kaínico (KA) sistémico.

Protocolo (de referencia)

Estudio en animales:[1]
  • Modelos animales

    Rat model in stroke.

  • Dosificaciones

    ~2.5 mg/kg

  • Administración

    i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9435181/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16959029/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21205220/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23528352/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10449791/

Sellecks EUK 134 Ha sido citado por 6 Publicaciones

Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis [ Signal Transduct Target Ther, 2025, 10(1):171] PubMed: 40404630
Impact prediction of translocation of the mitochondrial outer membrane 70 as biomarker in Alzheimer's disease [ Front Aging Neurosci, 2022, 14:1013943] PubMed: 36408108
Evodiamine induces ROS-Dependent cytotoxicity in human gastric cancer cells via TRPV1/Ca2+ pathway [ Chem Biol Interact, 2021, 351:109756] PubMed: 34808100
Nedd4 ubiquitylates VDAC2/3 to suppress erastin-induced ferroptosis in melanoma. [ Nat Commun, 2020, 23;11(1):433] PubMed: 31974380
Cytoprotective autophagy induction by withaferin A in prostate cancer cells involves GABARAPL1 [ Mol Carcinog, 2020, 10.1002/mc.23240] PubMed: 32743846
Mesenchymal Stem Cell Therapy Protects Lungs from Radiation-Induced Endothelial Cell Loss by Restoring Superoxide Dismutase 1 Expression [ Antioxid Redox Signal, 2017, 26(11):563-582] PubMed: 27572073

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