Etomoxir sodium salt

N.º de catálogoS8244 Lote:S824405

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Datos técnicos

Fórmula

C15H18ClO4.Na
Peso molecular 320.74 Número CAS 828934-41-4
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 32 mg/mL (99.76 mM)
DMSO 21 mg/mL (65.47 mM)
Ethanol 4 mg/mL (12.47 mM)
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Etomoxir sodium salt ((R)-(+)-Etomoxir sodium salt) es un inhibidor irreversible de la carnitina palmitoiltransferasa-1 (CPT-1) en la cara externa de la membrana mitocondrial interna. Etomoxir potencia la apoptosis celular inducida por palmitato.
Objetivos
CPT-1 PPARα
In vitro Etomoxir sodium salt también ha sido identificado como un agonista directo de PPARα. Este compuesto se une de forma irreversible al sitio catalítico de CPT-1 inhibiendo su actividad, pero también regula al alza las enzimas de oxidación de ácidos grasos. Los efectos transcripcionales del etomoxir podrían deberse a 1. un cambio en el metabolismo energético con un aumento en la utilización de glucosa y 2. la activación de PPARalfa. Reduce la producción de citoquinas proinflamatorias y aumenta la apoptosis de las células T específicas de MOG. Se ha demostrado que el etomoxir disminuye las tasas de consumo de oxígeno (OCR) y altera la producción de ATP y NADPH en la línea celular de glioblastoma pediátrico SF188.
In vivo Etomoxir sodium salt tiene una acción protectora sobre la lesión por isquemia/reperfusión del riñón de manera similar a un agonista PPARalfa establecido. Ha sido desarrollado para el tratamiento de la diabetes mellitus no insulinodependiente. Este compuesto aumenta la recuperación funcional de corazones de rata isquémicos perfundidos con ácidos grasos, lo cual no está relacionado con cambios en los niveles de acilcarnitinas de cadena larga y se atribuye a un mayor uso de glucosa. Un tratamiento crónico de ratas con esta sustancia química aumenta la actividad SR Ca2+-ATPase, la tasa de captación de Ca2+, el número de bombas de Ca2+ activas E~P, la proteína SERCA2 y la abundancia de ARNm de SERCA2 del corazón. A una dosis baja, tiene una influencia selectiva sobre la tasa de contracción y relajación de corazones sobrecargados. Este compuesto, en el hígado, puede actuar como proliferador peroxisomal, aumentando la síntesis de ADN y el crecimiento hepático. Los ratones tratados con etomoxir muestran una infiltración reducida de células inmunitarias en el SNC con pocos macrófagos, microglia activada o células T presentes. Reduce la inflamación y la desmielinización en el SNC de ratones tratados. La inhibición de la oxidación de ácidos grasos por esta sustancia química prolonga el tiempo de supervivencia en un modelo murino singénico de glioma maligno y ralentiza el crecimiento tumoral. La aparición y progresión del glioma se retrasan con el tratamiento con el fármaco en investigación Etomoxir. Ya ha sido probado en ensayos clínicos de fase I/II para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva moderada; este ensayo se interrumpió porque 4 pacientes (de 226 que tomaban el fármaco) desarrollaron niveles inaceptablemente altos de transaminasas hepáticas durante el tratamiento, y el riesgo de tales efectos secundarios drásticos se considera suficiente para anular el beneficio potencial de este fármaco para estos pacientes.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[2]
  • Líneas celulares

    Splenocytes

  • Concentraciones

    100 μM

  • Tiempo de incubación

    72 h

  • Método

    C57BL/6 mice are immunized with 200 μg MOG35-55 peptide s.c., and 14 days later splenocytes are isolated and cultured at a concentration of 6×106 cells/ml in DMEM containing high (4.5 g/L) or low (1 g/L) glucose, 10% FBS 50 μg/ml MOG peptide, and 25 ng/ml IL-12 (R&D systems, Minneapolis, MN) in the presence of vehicle or 100 μM this compound. 72 hours later cells are harvested for APO-BrdU staining and supernatants collected for IL-4, IL-17 and IFN-γ ELISA. (MOG:myelin oligodendrocyte glycoprotein)
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    C57BL6/J mice

  • Dosificaciones

    15 mg/kg

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12439634/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355598/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27365097/

Validación de productos por parte del cliente

Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

Datos de [ , , Cancer Lett, 2018, 442:40-52 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

Datos de [ , , Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492 ]

CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

Datos de [ , , Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492 ]

Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

Datos de [ , , Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033 ]

Sellecks Etomoxir sodium salt Ha sido citado por 52 Publicaciones

Coenzyme A protects against ferroptosis via CoAlation of mitochondrial thioredoxin reductase [ J Clin Invest, 2025, e190215] PubMed: 40694424
Inhibition of adenosine/A2A receptor signaling suppresses dermal fibrosis by enhancing fatty acid oxidation [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):206] PubMed: 40301970
Autophagic flux-lipid droplet biogenesis cascade sustains mitochondrial fitness in colorectal cancer cells adapted to acidosis [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):21] PubMed: 39856069
Comprehensive characterization of fatty acid oxidation in triple-negative breast cancer: Focus on biological roles and drug modulation [ Eur J Pharmacol, 2025, 991:177343] PubMed: 39900330
Metabolic imprinting drives epithelial memory during mucosal fungal infection [ bioRxiv, 2025, 2025.07.11.664387] PubMed: 40791350
Extracellular matrix stiffness as an energy metabolism regulator drives osteogenic differentiation in mesenchymal stem cells [ Bioact Mater, 2024, 35:549-563] PubMed: 38434800
NINJ1 regulates ferroptosis via xCT antiporter interaction and CoA modulation [ Cell Death Dis, 2024, 15(10):755] PubMed: 39424803
Small molecules targeting selective PCK1 and PGC-1α lysine acetylation cause anti-diabetic action through increased lactate oxidation [ Cell Chem Biol, 2024, 31(10):1772-1786.e5] PubMed: 39341205
PIM1 drives lipid droplet accumulation to promote proliferation and survival in prostate cancer [ Oncogene, 2024, 43(6):406-419] PubMed: 38097734
Monocyte and macrophage profiles in patients with inherited long-chain fatty acid oxidation disorders [ Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2024, 1871(1):167524] PubMed: 39307292

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