ESI-09

N.º de catálogoS7499 Lote:S749903

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Datos técnicos

Fórmula

C16H15ClN4O2
Peso molecular 330.77 Número CAS 263707-16-0
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 66 mg/mL (199.53 mM)
Ethanol 5 mg/mL (15.11 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción ESI-09 es un inhibidor específico de la proteína de intercambio directamente activada por cAMP (EPAC) con una IC50 de 3,2 μM y 1,4 μM para EPAC1 y EPAC2, respectivamente, >100 veces más selectivo que la PKA.
Objetivos
EPAC2
(Cell-free assay)		 EPAC1
(Cell-free assay)
1.4 μM 3.2 μM
In vitro ESI-09, un nuevo antagonista de EPAC no nucleótido cíclico, capaz de bloquear específicamente la activación intracelular de Rap1 mediada por EPAC y la fosforilación de Akt, así como la secreción de insulina mediada por EPAC en células β pancreáticas. Por otro lado, este compuesto no logra suprimir la fosforilación de Akt inducida por el factor de crecimiento epidérmico (EGF) en células AsPC1. En células de cáncer de páncreas, este antagonista inhibe la migración e invasión celular al disminuir la adhesión celular inducida por 007-AM de manera dosis-dependiente. Este químico reduce significativamente el recuento de bacterias intracelulares y totales en células endoteliales de la vena umbilical humana. Antagoniza eficazmente la diferenciación de células de Schwann (SC) inducida por CPT-cAMP, así como la formación de mielina. En cultivos de SC-neuronas, este compuesto reduce drásticamente el número de SCs O1 positivas y MBP positivas sin comprometer la salud de las neuronas o las SCs mismas.
In vivo ESI-09 (10 mg/kg/día, i.p.), mediante la inhibición farmacológica de EPAC1, protege a los ratones WT C57BL/6 de la rickettsiosis SFG mortal.

Protocolo (de referencia)

Estudio en animales:[2]
  • Modelos animales

    Epac1+/+ mice

  • Dosificaciones

    10 mg/kg/d

  • Administración

    i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23066090/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24218580/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24349260/

Validación de productos por parte del cliente

<p>PKA but not Epac blockade reversed the JWH133-mediated effects on the microglial phenotypic conversion. PKA (H89) or Epac (ESI-09) specific inhibitors were treated with JWH133. qPCR was used to investigate mRNA expression of the M1 markers CD86 (A) and CD68 (B), as well as the M2 markers Ym1 (D) and CD206 (E). Western blot analysis was conducted, and the relative CD68 (C) and CD206 (F) densities were evaluated for further determinations. The data are expressed as means ± SD. **P < 0.01, ***P < 0.001 vs. Throm; #P < 0.05, ##P < 0.01 vs. Throm + JWH; n = 3 per group.<br /> </p>

, , Brain Behav Immun, 2016, 58:118-129.

Inhibition of Epac1 abrogated the up-regulated phosphorylation of Akt in curcumin-pretreated BMSCs during H/R injury. BMSCs were pretreated with 10 μM ESI-09 for 30 min followed by 2 h of 10 μM curcumin (CUR10) treatment, and then exposed to H/R (20/1 h) injury. (A–C) Immunoblotting analysis on the protein level changes of p-Akt and Akt (A), p-Erk1/2 and Erk1/2 (B), as well as p-p38 and p38 (C) in BMSCs following the indicated treatments. Bar graphs on the down column showing the differences after each data point of the phosphorylated form was normalized against its corresponding total protein level with the value in control was adjusted to 100%. β-actin served as loading control. Error bars represented mean ± SEM (n = 3–4). #P <  0.05, ##P <  0.01 versus control; *P <  0.05, **P <  0.01 versus H/R group; $P <  0.05 versus curcumin + H/R treatment group.

Datos de [ , , Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275 ]

Permeability of endothelial monolayers stimulated with the EPAC-1 inhibitor ESI-09 (10 µM) is increased under normoxic conditions. e miR-7 mimics increase endothelial monolayer permeability under normoxic conditions without affecting

Datos de [ , , Acta Diabetol, 2017, 54(6):581-591 ]

The effect of Epac inhibitor ESI-09 (1 and 10 μM) in LPS-stimulated MLE-12.

Datos de [ , , Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103 ]

Sellecks ESI-09 Ha sido citado por 14 Publicaciones

Ginsenoside Ro prevents endothelial injury via promoting Epac1/AMPK- mediated mitochondria protection in early diabetic retinopathy [ Pharmacol Res, 2025, 211:107562] PubMed: 39732351
Inhibition of exchange proteins directly activated by cAMP as a strategy for broad-spectrum antiviral development [ J Biol Chem, 2023, 299(6):104749] PubMed: 37100284
PNX14 but not PNX20 as a novel regulator of preadipocyte differentiation via activating Epac-ERK signaling pathway in Gallus gallus [ Gen Comp Endocrinol, 2023, 335:114232] PubMed: 36774983
Vitexin Mitigates Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury in Rats by Regulating Mitochondrial Dysfunction via Epac1-Rap1 Signaling [ Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021:9921982] PubMed: 34257823
Terbutaline attenuates LPS-induced injury of pulmonary microvascular endothelial cells by cAMP/Epac signaling [ Drug Dev Res, 2021, 10.1002/ddr.21901] PubMed: 34846077
Knockdown of GPSM1 Inhibits the Proliferation and Promotes the Apoptosis of B-Cell Acute Lymphoblastic Leukemia Cells by Suppressing the ADCY6-RAPGEF3-JNK Signaling Pathway [ Pathol Oncol Res, 2021, 27:643376] PubMed: 34257610
Exchange protein directly activated by cAMP (Epac) 1 plays an essential role in stress-induced exercise capacity by regulating PGC-1α and fatty acid metabolism in skeletal muscle. [ Pflugers Arch, 2020, 472(2):195-216] PubMed: 31955265
Curcumin pretreatment protects against hypoxia/reoxgenation injury via improvement of mitochondrial function, destabilization of HIF-1α and activation of Epac1-Akt pathway in rat bone marrow mesenchymal stem cells [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2019, 109:1268-1275] PubMed: 30551377
Protective Effect of Quercetin in LPS-Induced Murine Acute Lung Injury Mediated by cAMP-Epac Pathway [Wang XF, et al. Inflammation, 2018, 41(3):1093-1103] PubMed: 29569077
Activation of Epac alleviates inflammation and vascular leakage in LPS-induced acute murine lung injury [Wang X, et al. Biomed Pharmacother, 2017, 96:1127-1136] PubMed: 29174852

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