Datos técnicos
| Fórmula | C30H48O4 |
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| Peso molecular | 472.70 | Número CAS | 510-30-5 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 94 mg/mL (198.85 mM) | ||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | El Echinocystic acid (EA), un triterpeno natural enriquecido en varias hierbas, muestra una serie de actividades farmacológicas que incluyen efectos antiinflamatorios y antioxidantes. |
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| In vitro | El Echinocystic acid (EA) podría inducir apoptosis en células HepG2 humanas, caracterizada por la fragmentación del ADN, la activación de caspasa-3, -8 y -9, y la escisión de PARP. El EA induce la truncación de la proteína Bid y la reducción de la proteína Bcl-2. El EA también causa la pérdida del potencial de membrana mitocondrial (ΔΨm) y la liberación de citocromo c de las mitocondrias al citosol. Además, el EA podría activar la cinasa c-Jun NH2-terminal (JNK) y la cinasa p38, y el inhibidor específico de JNK SP600125 y el inhibidor específico de la cinasa p38 SB200235 podrían bloquear los eventos moleculares en serie de la apoptosis inducida por EA, como la truncación de Bid, la reducción de Bcl-2, la liberación de citocromo c, la activación de caspasas y la fragmentación del ADN en células HepG2. El EA inhibe la proliferación de células HepG2 de manera dosis-dependiente con un valor de IC50 de 45,4 μM en un tratamiento de 24h. |
| In vivo | Se ha descubierto que la administración de Echinocystic acid (EA) mejora el estrés máximo y el módulo de Young del fémur en ratas OVX. El análisis de microtomografía computarizada revela que el EA podría mejorar la arquitectura trabecular, como se muestra por el aumento de BV/TV, Tb.N y Tb.Th en ratas OVX. Sin embargo, el EA no afecta el peso corporal ni el peso uterino. Se ha demostrado que el EA ejerce un efecto antiinflamatorio en diferentes modelos de inflamación crónica en ratones mediante la regulación a la baja de citoquinas proinflamatorias como IL-1β, IL-18, TNF-α. El EA atenúa la díada dolor/depresión inducida por reserpina parcialmente a través de la regulación de los niveles de aminas biogénicas y los receptores GluN2B en el hipocampo. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular:[1] |
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| Estudio en animales:[2] |
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Referencias
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