Decitabine

N.º de catálogoS1200 Lote:S120009

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Datos técnicos

Fórmula

C8H12N4O4
Peso molecular 228.21 Número CAS 2353-33-5
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 45 mg/mL (197.18 mM)
Water 45 mg/mL (197.18 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Decitabine es un inhibidor de la DNA methyltransferase, que se incorpora al ADN y resulta en la hipometilación del ADN y la detención de la replicación del ADN en fase intra-S. Se utiliza para tratar el síndrome mielodisplásico (SMD). Decitabine induce la detención del ciclo celular y la apoptosis en varias líneas celulares de cáncer.
Objetivos
DNA methylation
(HL-60, KG1a cells)
In vitro

Decitabine inhibe el crecimiento celular de manera dependiente de la dosis y el tiempo con IC50 de aproximadamente 438 nM y 43,8 nM para exposiciones de 72 horas y 96 horas en células leucémicas HL-60 y KG1a, respectivamente. Un estudio reciente muestra que este compuesto exhibe una alta actividad antiproliferativa y proapoptótica contra el linfoma anaplásico de células grandes (ALCL), e inhibe la captación de [3H]–timidina en células KARPAS-299 con una EC50 de 0,49 μM.

In vivo

En un modelo de xenoinjerto murino ALK+ KARPAS-299, Decitabine a una dosis de 2,5 mg/kg causa un aumento de la apoptosis y una reducción de la proliferación de células tumorales, y también resulta en la desmetilación del supresor tumoral p16INK4A.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:

[1]
  • ensayo de síntesis de ADN

    La tasa de síntesis de ADN se mide por la incorporación de timidina radiactiva en el ADN. Las células HL-60 y KG1a se suspenden en 2 mL de medio RPMI que contiene 10% de suero fetal en placas de 6 pocillos (35 mm de diámetro) y se incuban con diferentes concentraciones de los fármacos correspondientes durante 48 horas (los fármacos se añaden simultáneamente). A las 48 horas, se añaden 0,5 μCi de [3H] timidina (6,7 Ci/mmol) a cada pocillo y se incuban durante 24 horas adicionales. Las células se colocan en filtros de fibra de vidrio GF/C (2,4 cm de diámetro), se lavan con NaCl frío al 0,9%, ácido tricloroacético frío al 5% y etanol. Los filtros que contienen el ADN se secan, se colocan en líquido de centelleo EcoLite (ICN) y la radioactividad se mide utilizando un contador de centelleo Beckman LS 6000IC. La IC50 se define como la concentración de fármaco que inhibe el 50% de la síntesis de ADN de las líneas celulares leucémicas a partir de la curva dosis-respuesta.
Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    HL-60 and KG1a

  • Concentraciones

    0-500 nM

  • Tiempo de incubación

    96 hours

  • Método

    For the growth inhibition assay, cells in log phase are placed in 5 mL of medium. Different concentrations of Decitabine are added to the medium simultaneously. Cell counts are performed at the indicated times using a model ZM Coulter Counter. The concentration that produces 50% inhibition of growth (IC50) is determined from the growth curves of the drug treated leukemic cell lines.
Estudio en animales:

[2]
  • Modelos animales

    KARPAS-299 human cells are inoculated subcutaneously into the right and left flanks of the mice.

  • Dosificaciones

    ≤2.5 mg/kg

  • Administración

    Administered via i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12620295/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22687603/

Validación de productos por parte del cliente

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were plated, treated for 48 h with decitabine (DAC) and gefitinib (GEF) either alone or in combination, and the expression levels of AKT, mTOR, S6K, and phosphorylation were determined by Western blot analysis as described under Methods. Expression of β-actin served as a loading control. The data are representative of three independent experiments.

Datos de [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

(A) and (B) SW1116 and LOVO cells were cultured in control conditions (DMSO) or in the presence of the indicated concentrations of decitabine (DAC) and gefitinib (GEF), alone or in combination, for 48 h. And then cells were stained with Annexin V-FITC and propidium iodide (PI) and analyzed by flow cytometry. This experiment was done in triplicate and representative diagrams of Annexin V-FITC assays are shown.

Datos de [ PLoS One , 2014 , 9(5), e97719 ]

Datos de [ Leuk Res , 2014 , 38(3), 402-10 ]

Sellecks Decitabine Ha sido citado por 226 Publicaciones

Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
Clinical response to azacitidine in MDS is associated with distinct DNA methylation changes in HSPCs [ Nat Commun, 2025, 16(1):4451] PubMed: 40360497
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
The de novo DNA methyltransferase 3B is a novel epigenetic regulator of MYC in multiple myeloma, representing a promising therapeutic target to counter relapse [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):125] PubMed: 40241199
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Dual targeting of CDK6 and LSD1 is synergistic and overcomes differentiation blockade in AML [ EMBO Mol Med, 2025, 10.1038/s44321-025-00296-2] PubMed: 40883610
ROR1 CAR-T cells and ferroptosis inducers orchestrate tumor ferroptosis via PC-PUFA2 [ Biomark Res, 2025, 13(1):17] PubMed: 39849645
Effect of extracellular vesicles in remodeling the tumor microenvironment by DNMT1 downregulation for enhanced cancer immunotherapy [ J Immunother Cancer, 2025, 13(11)e012138] PubMed: 41224489
DHX9-mediated epigenetic silencing of BECN1 contributes to impaired autophagy and tumor progression in breast cancer via recruitment of HDAC5 [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):524] PubMed: 40659605
A CRISPR-Cas9 screen reveals genetic determinants of the cellular response to decitabine [ EMBO Rep, 2025, 10.1038/s44319-025-00385-w] PubMed: 39930152

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