Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin)

N.º de catálogoS3035 Lote:S303503

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Datos técnicos

Fórmula

C27H29NO10 . HCl
Peso molecular 563.98 Número CAS 23541-50-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (177.31 mM)
Water 100 mg/mL (177.31 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Daunorubicin HCl inhibe tanto la síntesis de DNA como de RNA e inhibe la síntesis de DNA con un Ki de 0,02 μM en un ensayo libre de células. Daunorubicin es un inhibidor de la topoisomerase II que induce la apoptosis.El Daunorubicin (RP 13057) HCl puede utilizarse para inducir modelos animales de enfermedad renal.
Objetivos
DNA synthesis
(Cell-free assay)
20 nM(Ki)
In vitro

A concentraciones de fármaco que reflejan la concentración plasmática máxima después de la administración de Daunorubicin, el mecanismo principal probablemente sea a través de la interacción con la topoisomerase II, lo que puede ser un evento desencadenante primario para la detención del crecimiento y/o la muerte celular a través de una vía de señalización que conduce a la apoptosis, al menos en células leucémicas y timocitos. La estructura de quinona permite que la daunorubicina actúe como aceptora de electrones en reacciones mediadas por enzimas oxorreductivas, incluyendo la citocromo P450 reductasa, la NADH deshidrogenasa y la xantina oxidasa. A concentraciones de Daunorubicin que superan aproximadamente 2-4 µM, la toxicidad mediada por radicales libres y la reticulación del ADN pueden hacerse evidentes. La Daunorubicin inhibe las síntesis de ADN y ARN en células HeLa en un rango de concentración de 0,2 a 2 µM. La Daunorubicin inhibe las síntesis de ADN en células tumorales de ascitis de Ehrlich en un rango de concentración de 4 µM. La Daunorubic desencadena la apoptosis a concentraciones de 0,5 y 1 µM en células leucémicas humanas HL-60 o U-937.

La Daunorubicin estimula la elevación de ceramida y la apoptosis en células P388 y U937 a través de la síntesis de novo mediante la activación de la enzima ceramida sintasa.

La Daunorubicin aumenta de forma dosis-dependiente la exposición a fosfatidilserina y la actividad procoagulante consecuente de las células endoteliales de la vena umbilical humana. La Daunorubicin (0,2 mM) mejora significativamente la liberación de micropartículas endoteliales que son altamente procoagulantes en las células endoteliales de la vena umbilical humana.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[5]
  • Líneas celulares

    THTC-07 cells

  • Concentraciones

    10 µM

  • Tiempo de incubación

    24 h

  • Método

    Cells were treated with various concentrations of drug.
Estudio en animales:

[6]
  • Modelos animales

    Male Sprague–Dawley rats

  • Dosificaciones

    3 mg/kg

  • Administración

    i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10075079/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7634330/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20886178/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18676016/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385754/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20888384/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15517865/

Validación de productos por parte del cliente

<p>A) MV411 or B) Kasumi 1 cells were incubated with YM155 (0.25 x IC50) in the presence or absence of i) 0.5 x IC50 or ii) 1 x IC50 of Daunorubicin or iii) 0.5 x IC50 or iv) 1 x IC50 of Cytarabine for 72h. Following 72h treatment, cells were subject to a resazurin reduction assay. Percentages were normalised to DMSO controls. Column, mean of 3 independent experiments; Bars, SEM. *p<0.05, **p<0.01, ***p<0.005. Students t-test. Similar trends were observed with 0.5 x and 1 x IC50 of YM155 in combination with Daunorubicin or Cytarabine (data not shown).</p>

, , Leuk Res, 2015, 39(4):435-44.

IL-17A promotes resistance to daunorubicin. Nalm-6 cells and patient B-ALL cells isolated from 4 B-ALL patients were cultured for 24 h in complete medium with or without IL-17A at 50 ng/ml and subsequently supplemented with daunorubicin at 100, 200, or 400 nM as indicated for 24 h. The cell viability was determined using CCK-8 assay, and apoptosis was determined using Annexin V staining. IL-17A promoted the proliferation and reduced apoptosis of Nalm-6 cells (a, c) and patient B-ALL cells (b, d). Statistical data representing at least 3 independent experiments were shown

Datos de [ , , J Transl Med, 2016, 14(1):132 ]

LKB1 downregulation increased the sensitivity of KG1a cells to chemotherapy using cell viability assays. The viability of LKB1 knockdown cells was decreased more significantly compared with control cells after treatment with daunorubicin. *P<0.01, vs LKB1-KD; **P<0.001, vs LKB1-KD.

Datos de [ , , Mol Cell Biochem, 2017, 434(1-2):25-32 ]

Sellecks Daunorubicin Hydrochloride (Daunomycin) Ha sido citado por 80 Publicaciones

Oncogenic role of RARG rearrangements in acute myeloid leukemia resembling acute promyelocytic leukemia [ Nat Commun, 2025, 16(1):617] PubMed: 39805831
CAN-Scan: A multi-omic phenotype-driven precision oncology platform identifies prognostic biomarkers of therapy response for colorectal cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(4):102053] PubMed: 40187357
A patient-derived T cell lymphoma biorepository uncovers pathogenetic mechanisms and host-related therapeutic vulnerabilities [ Cell Rep Med, 2025, S2666-3791(25)00102-8] PubMed: 40147445
Multi-layer stratified oncology platform utilizing transcriptomics, prostate cancer organoids, and modeling of drug response [ J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):290] PubMed: 41094672
The Prolonged Half-Life of the p53 Missense Variant R248Q Promotes Accumulation and Heterotetramer Formation with Wildtype p53 to Exert the Dominant-Negative Effect [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-1136] PubMed: 40163352
Orthogonal proteogenomic analysis identifies the druggable PA2G4-MYC axis in 3q26 AML [ Nat Commun, 2024, 15(1):4739] PubMed: 38834613
CASZ1 upregulates PI3K-AKT-mTOR signaling and promotes T-cell acute lymphoblastic leukemia [ Haematologica, 2024, 109(6):1713-1725] PubMed: 38058200
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Daunorubicin induces GLI1‑dependent apoptosis in colorectal cancer cell lines [ Int J Oncol, 2024, 64(6)66] PubMed: 38757343
Chemotherapy-initiated cysteine-rich protein 61 decreases acute B-lymphoblastic leukemia chemosensitivity [ J Cancer Res Clin Oncol, 2024, 150(3):159] PubMed: 38530432

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