Datos técnicos
| Fórmula | C66H99N23O17S2 |
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| Peso molecular | 1550.77 | Número CAS | 206645-99-0 | |
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | Water | 100 mg/mL (64.48 mM) | |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | Compstatin se une al componente C3 del complemento e inhibe la activación del complemento con una IC50 de 12 μM. | ||
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| Objetivos |
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| In vitro | Compstatin se une a C3 nativo e inhibe su escisión por la C3 convertasa. La unión de este compuesto a C3 nativo es una reacción de múltiples pasos que se prefiere a su unión a los fragmentos de C3, C3b y C3c. La N-acetilación de este compuesto proporciona estabilidad frente a la degradación enzimática. Este compuesto presenta una alta selectividad para C3 humano y de primates. Mientras que la unión a C3 de babuinos y otros primates muestra perfiles de interacción comparables a los de su contraparte humana, no se detecta unión para C3 de especies de mamíferos inferiores como ratones, ratas, conejillos de indias, conejos o cerdos. |
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| In vivo | Compstatin inhibe completamente la activación del complemento inducida por heparina in vivo sin efectos adversos sobre la frecuencia cardíaca o las presiones arteriales sistémica, venosa central y pulmonar. Este compuesto es un inhibidor del complemento seguro y eficaz que tiene el potencial de prevenir la activación del complemento durante y después de la cirugía cardíaca clínica. Además, puede servir como prototipo para el diseño de un fármaco administrado por vía oral. En el modelo de circulación extracorpórea, este péptido inhibe la generación de C3a y C5a, la formación del complejo de ataque de membrana y la expresión de CD11b en neutrófilos (PMN). El péptido también inhibe la unión de C3/fragmentos de C3, PMN y monocitos a la superficie del polímero. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular: |
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| Estudio en animales: |
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Referencias
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Sellecks Compstatin Ha sido citado por 7 Publicaciones
| Placenta-derived factors contribute to human iPSC-liver organoid growth [ Nat Commun, 2025, 16(1):2493] | PubMed: 40082402 |
| Staphylococcus aureus SaeR/S-regulated factors overcome human complement-mediated inhibition of aggregation to evade neutrophil killing [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2025, 122(20):e2412447122] | PubMed: 40359050 |
| C3/C3aR Bridges Spinal Astrocyte-Microglia Crosstalk and Accelerates Neuroinflammation in Morphine-Tolerant Rats [ CNS Neurosci Ther, 2025, 31(1):e70216] | PubMed: 39801259 |
| Peptidoglycan from Bacillus anthracis Inhibits Human Macrophage Efferocytosis in Part by Reducing Cell Surface Expression of MERTK and TIM-3 [ Immunohorizons, 2024, 8(3):269-280] | PubMed: 38517345 |
| Peptidoglycan from Bacillus anthracis Inhibits Human Macrophage Efferocytosis in Part by Reducing Cell Surface Expression of MERTK and TIM-3 [ bioRxiv, 2023, 2023.03.30.535001] | PubMed: 37066181 |
| Low molecular weight polysialic acid binds to properdin and reduces the activity of the alternative complement pathway [ Sci Rep, 2022, 12(1):5818] | PubMed: 35388026 |
| Patient-specific iPSC-derived endothelial cells reveal aberrant p38 MAPK signaling in atypical hemolytic uremic syndrome [ Stem Cell Reports, 2021, 16(9):2305-2319] | PubMed: 34388364 |
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