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In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml
Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)
Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
Descripción
Cl-amidine es un inhibidor irreversible de pan-peptidilarginina deiminasa (PAD) con valores de IC50 de 5,9
0,3
M, 0,8
0,3
M y 6,2
1,0
M para PAD4, PAD1 y PAD3, respectivamente. Cl-amidine induce apoptosis.
Objetivos
PAD1 (Cell-free assay)
PAD4 (Cell-free assay)
PAD3 (Cell-free assay)
0.8 μM
5.9 μM
6.2 μM
In vitro
Cl-amidine antagoniza la mejora mediada por PAD4 de la interacci
n p300GBD-GRIP1 de manera dosis-dependiente. El efecto inhibidor de este compuesto no es inespec
fico, sino que se dirige a la enzima PAD4 activa. Este compuesto aumenta la expresi
n de p53 en c
lulas inmunes CD45 positivas. Desencadena la diferenciaci
n y la apoptosis de m
ltiples l
neas de c
lulas cancerosas que son p53+/+ y p53
(por ejemplo, c
lulas HL60, HT29, TK6 y U2-OS). Este qu
mico induce la expresi
n de p53 y varios genes diana aguas abajo, incluido el inhibidor de quinasa dependiente de ciclina p21, GADD45 y la prote
na proapopt
tica PUMA en c
lulas de osteosarcoma U2-OS.
In vivo
El tratamiento con Cl-amidine inhibe la formaci
n de NET (trampa extracelular de neutr
filos) de NZM (New Zealand mixed 2328) in vivo y altera significativamente los perfiles de autoanticuerpos circulantes y los niveles de complemento, al tiempo que reduce el dep
sito glomerular de IgG. Adem
s, este compuesto aumenta la capacidad de diferenciaci
n de las c
lulas progenitoras endoteliales de la m
dula
sea, mejora la vasorrelajaci
n dependiente del endotelio y retrasa notablemente el tiempo hasta la trombosis arterial inducida por lesi
n fotoqu
mica. Retrasa el desarrollo de trombosis en ratones NZM. Este qu
mico inhibe las PAD en ratones sin toxicidad significativa y mejora los fenotipos de la enfermedad en modelos animales de artritis inflamatoria y enfermedad inflamatoria intestinal. Y se ha demostrado que reduce la gravedad de la enfermedad en modelos de rat
n de colitis ulcerosa y AR.
CV-1 cells are transiently transfected with plasmids encoding a luciferase reporter construct, p300GBD fused to the Gal4 DNA binding domain, the p300 binding domain of GRIP1 (i.e., the AD1 domain) fused to the VP16 activation domain (AD), and either wild-type PAD4 or the catalytically defective C645S mutant. Cl-amidine (0-200 μM) is then added to the cell culture medium and incubated for 40 h. Cell extracts are then prepared, and the luciferase activity present in these extracts is quantified.
Moxibustion-mediated alleviation of synovitis in rats with rheumatoid arthritis through the regulation of NLRP3 inflammasome by modulating neutrophil extracellular traps
[ Heliyon, 2024, 10(1):e23633]
Constraint-induced movement therapy alleviates motor impairment by inhibiting the accumulation of neutrophil extracellular traps in ischemic cortex
[ Neurobiol Dis, 2023, 179:106064]
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