Cisplatin

N.º de catálogoS1166 Lote:S116615

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Datos técnicos

Fórmula

Cl2H6N2Pt
Peso molecular 300.05 Número CAS 15663-27-1
Solubilidad (25°C)* In vitro DMF 7.5 mg/mL (24.99 mM)
Water 2.5 mg/mL (8.33 mM)
 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Cisplatin es un complejo inorgánico de platino, capaz de inhibir la síntesis de ADN al formar aductos de ADN en las células tumorales. Cisplatin activa la ferroptosis e induce la autophagy.Las soluciones son inestables y deben prepararse frescas. No se recomienda disolver fármacos basados en platino en DMSO, ya que esto puede llevar fácilmente a la inactivación del fármaco.
Objetivos
DNA synthesis
(Tumor cells)
In vitro

Cisplatin induce citotoxicidad por interacción con el ADN para formar aductos de ADN que activan varias vías de transducción de señales, incluyendo Erk, p53, p73 y MAPK, lo que culmina en la activación de la apoptosis.

Este compuesto (30 μM) tratado durante 6 h induce una activación aparente de Erk en células HeLa, que se mantiene durante el período de 14 h siguiente. También muestra una actividad antineoplásica efectiva al inducir la muerte de las células tumorales.

Demuestra la capacidad de causar apoptosis de las células tubulares proximales renales (RPTC), causando encogimiento celular, un aumento de 50 veces en la actividad de la caspasa 3, un aumento de 4 veces en la externalización de la fosfatidilserina, y aumentos de 5 y 15 veces en la condensación de la cromatina y la hipoploidía del ADN, respectivamente.

Este producto químico (800 μM) causa características típicas de necrosis de RPTC después del tratamiento durante 4 horas.

In vivo

Se ha demostrado que Cisplatin es eficiente en la regresión del crecimiento tumoral en una amplia variedad de modelos animales de tumores, incluyendo xenoinjertos de cáncer de cabeza y cuello, xenoinjertos de carcinoma de células escamosas cervicales, xenoinjertos de carcinoma testicular, xenoinjertos de cáncer de ovario, xenoinjertos de carcinoma de mama, carcinoma colónico, hepatoblastoma heterotrasplantado, y así sucesivamente. Este compuesto (5 mg/kg) administrado semanalmente i.v. en los días 1 y 7 induce una inhibición del crecimiento tumoral (GI) del 77.5% y 85.1% de los xenoinjertos serosos Ov.Ri(C) y OVCAR-3, respectivamente.

Características Uno de los agentes quimioterapéuticos más utilizados y potentes. No se recomienda disolver este producto en dimetilsulfóxido (DMSO).

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[3]
  • Líneas celulares

    Leukemia L1210/0 cells

  • Concentraciones

    7 μg/mL

  • Tiempo de incubación

    2 hours

  • Método

    L1210/0 cells are maintained in an exponential suspension culture at 37 ℃ in a humidified atmosphere of 5% CO2 in McCoy's medium 5a (modified), supplemented with 15% calfserum, and Fungizone. L1210/0 cells are incubated in Cisplatin (7 μg/mL) for 2 hr at 37 ℃. To measure growth inhibition, the cells are centrifuged, washed once, resuspended in fresh medium at 30 × 103 to 50 × 103 cells/mL, and incubated for 3 days. Cell numbers are determined on a Coulter Counter. An aliquot of cells is diluted with an equal volume of 0.4% trypan blue. Viability is recorded as the percentage of cells that has excluded trypan blue. Cells incubated with this compound as above are also diluted into 0.1% agar and allowed to grow for 2 weeks when colonies are counted.
Estudio en animales:

[7]
  • Modelos animales

    Female NMRI/Cpb (nuinu) mice

  • Dosificaciones

    5 mg/kg

  • Administración

    i.v.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14576837/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10993883/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3395999/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12065694/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8967349/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1563830/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28494534/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Cell viabilities with increasing concentrations of cisplatin (CP) and doxorubicin (DOXO) under normoxic and hypoxic condition for 48 hours were determined by MTT assay. IC50 values are presented as the means ?SDs (n=4) and * denotes p<0.05.</p>

Datos de [ Cancer Res , 2014 , 74(1), 298-308 ]

Datos de [ PLoS One , 2013 , 8(1), e54595 ]

<p> </p><p>Growth inhibitory effects of Cisplatin human pancreatic cancer cells. Capan-2 cells were plated in triplicates into 48-well plates at a density of 10,000 cells/ml. After 24 hours, complete culture medium was changed into fresh low-serum-containing medium (1% FBS) containing DMSO (control) or indicated doses of Cisplatin (Selleckchem). Cell viability 72 hours after treatment was determined by AlamarBlue assay (Invitrogen) according to manufacturer's instructions. Results are expressed as percentages of control, which was arbitrarily assigned 100% viability, and represented as the mean ± standard deviation (SD) of the tripicate wells. </p>

, 2013 , Dr. Edita Aksamitiene from Thomas Jefferson University

RH4 cells were stably transfected with STAT3-C vector. The expression of Flag-tagged STAT3 was examined in STAT3-C stably transfected RH4 and RH5 cells by western blot. (B) The inhibition of cell viability by cisplatin and doxorubicin in RH4 (B) cells was decreased in the presence of STAT3-C protein shown by MTT assay (*P<.05, ** P <.01, *** P <.001).

Datos de [ , , Curr Cancer Drug Targets, 2016, 16(7):631-8 ]

Sellecks Cisplatin Ha sido citado por 856 Publicaciones

A single-cell atlas reveals immune heterogeneity in anti-PD-1-treated non-small cell lung cancer [ Cell, 2025, S0092-8674(25)00291-0] PubMed: 40147443
Cisplatin and temozolomide combinatorial treatment triggers hypermutability and immune surveillance in experimental cancer models [ Cancer Cell, 2025, S1535-6108(25)00223-5] PubMed: 40513578
A pancreatic cancer organoid biobank links multi-omics signatures to therapeutic response and clinical evaluation of statin combination therapy [ Cell Stem Cell, 2025, S1934-5909(25)00265-6] PubMed: 40812300
Simvastatin overcomes the pPCK1-pLDHA-SPRINGlac axis-mediated ferroptosis and chemo-immunotherapy resistance in AKT-hyperactivated intrahepatic cholangiocarcinoma [ Cancer Commun (Lond), 2025, 10.1002/cac2.70036] PubMed: 40443016
SUMO4 promotes SUMO deconjugation required for DNA double-strand-break repair [ Mol Cell, 2025, 85(5):877-893.e9] PubMed: 40054443
Precision screening facilitates clinical classification of BRCA2-PALB2 binding variants with benign and pathogenic functional effects [ J Clin Invest, 2025, 135(12)e181879] PubMed: 40232841
Organoid morphology-guided classification for oral cancer reveals prognosis [ Cell Rep Med, 2025, 6(5):102129] PubMed: 40359934
A Rac-specific competitive inhibitor of guanine nucleotide binding reduces metastasis in triple-negative breast cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(7):102233] PubMed: 40633540
CircAASS alleviates renal injury and fibrosis by regulating mitochondrial homeostasis in tubular epithelial cells [ Autophagy, 2025, 1-25.] PubMed: 41162865
TBK1 is a signaling hub in coordinating stress-adaptive mechanisms in head and neck cancer progression [ Autophagy, 2025, 1-23.] PubMed: 40114316

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