Cilengitide trifluoroacetate

N.º de catálogoS7077 Lote:S707705

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Datos técnicos

Fórmula

C29H41F3N8O9
Peso molecular 702.68 Número CAS 199807-35-7
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (142.31 mM)
Water 6.25 mg/mL (8.89 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Cilengitide (EMD 121974, NSC 707544) es un potente inhibidor de Integrin para el receptor αvβ3 y el receptor αvβ5 con una IC50 de 4,1 nM y 79 nM en ensayos libres de células, respectivamente; ~10 veces de selectividad contra gpIIbIIIa. Fase 2.
Objetivos
αvβ3 receptor
(Cell-free assay)		 αvβ5 receptor
(Cell-free assay)
4.1 nM 79 nM
In vitro Cilengitide es un peptidomimético pentapeptídico ciclado diseñado para competir por la secuencia peptídica de arginina-glicina-ácido aspártico (RGD) que regula la unión ligando-integrina. Cilengitide bloquea de forma selectiva y potente la ligación de las integrinas αvβ3 y αvβ5 a proteínas de la matriz provisional como la vitronectina, fibronectina, fibrinógeno, factor de von Willebrand, osteopontina y otras. Cilegitide inhibe la angiogénesis in vitro. 10 μM de Cilengitide inhibe completamente la adhesión de células BAE, BME y HUVE a vitronectina y fibronectina. Cilengitide inhibe la angiogénesis in vitro de células BAE en geles tridimensionales de colágeno y fibrina pretratados con FGF-2 (o VEGF-A) con una IC50 de 15 μM y 8 μM, 4 μM y 3 μM, respectivamente. Cilengitide bloquea la proliferación e induce la apoptosis de células endoteliales, así como la diferenciación de células precursoras endoteliales humanas (EPCs). 50 μg/mL de Cilengitide inhibe completamente la proliferación de la línea celular endotelial microvascular humana HMEC-1 y conduce a la apoptosis en ~30% de las células. 1,0 μM de Cilengitide, tratando durante 9 días, inhibe la proliferación de EPCs en casi un 40%. 1 μM de Cilengitide inhibe la diferenciación de EPCs en más de un 80% a los 14 días. Cilengitide inhibe la adhesión e induce la apoptosis de células tumorales. 25 μg/mL de Cilengitide causa el desprendimiento de células DAOY (meduloblastoma) y células U87MG (glioblastoma) de vitronectina y tenascina en más de un 60%. 25 μg/mL de Cilengitide induce una tasa de apoptosis de casi el 50% de estas células.
In vivo Cilengitide es activo contra el crecimiento tumoral y la angiogénesis como agente único. 100 μg de Cilengitide inducen una disminución significativa en el número de vasos CD31+ observados en tumores (2/campo de alta potencia) en comparación con tumores de control (56/campo de alta potencia). 100 μg de Cilengitide aumentan la apoptosis celular en los tumores cerebrales de animales (2,2% de células apoptóticas/campo de alta potencia) en comparación con aquellos que recibieron el péptido inactivo (1,7% de células/campo de alta potencia). El tratamiento con Cilengitide resulta en una supervivencia prolongada de los ratones portadores de xenoinjertos de melanoma M21 en comparación con el grupo de tratamiento de control (36,5 vs 17,3 días). Cilengitide puede aumentar el beneficio terapéutico asociado con agentes citotóxicos, incluida la quimioterapia y la radioterapia, en modelos tumorales. Cilengitide (250 mg/dosis) solo no altera el crecimiento tumoral de xenoinjertos de cáncer de mama en comparación con ratones no tratados, pero la modalidad combinada RIT (CMRIT) utilizando RIT y seis dosis de Cilengitide (250 mg/dosis) aumenta la eficacia del tratamiento, con una tasa de curación para los ratones que solo reciben RIT que aumenta del 15 al 53%. CMRIT aumenta significativamente la apoptosis de células tumorales y endoteliales a los 5 días y disminuye la proliferación tumoral.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[2]
  • Ensayo de competición por la unión a integrinas

    Las integrinas solubles recombinantes se inmovilizan, y los péptidos, que se diluyen en serie en solución salina tamponada con Tris (TBS++) (0,1% (p/v) de BSA, 150 mM de NaCl, 1 mM de CaCl2, 1 mM de MgCl2, 10 μM de MnCl2, 20 mM de Tris-HCl; pH 7,4), se añaden en paralelo con vitronectina biotinilada (hasta 1 μg/mL). Después de una incubación de 3 horas a 37 °C y un lavado con solución salina tamponada con Tris, el ligando unido se detecta mediante incubación con un anticuerpo conjugado con fosfatasa alcalina anti-biotina (BioRad) seguido de un desarrollo con sustrato de p-nitrofenil fosfatasa. La reacción se detiene mediante la adición de NaOH y la intensidad del color se lee a 405 nm.
Ensayo celular:[3]
  • Líneas celulares

    Human microvascular endothelial cell line HMEC-1

  • Concentraciones

    1-50 μg/mL

  • Tiempo de incubación

    3 days

  • Método

    HMEC-1 (1×104 per well) are seeded on uncoated 48 well plates and incubated in medium containing 4% FCS with Cilengitide. After incubation for 72 hours at 37℃, cells are trypsinized and counted.
Estudio en animales:[5]
  • Modelos animales

    Human glioblastoma xenografts U87 MG

  • Dosificaciones

    100μg

  • Administración

    Daily i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22866207/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14739617/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19114005/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17466276/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11920637/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12154028/

Validación de productos por parte del cliente

Cell growth inhibition of non-small cell lung carcinoma (NSCLC) by Cilengitide. Cilengitide is based on the cyclic peptide cyclo(-RGDfV-), which is selective for αv integrins. Interestingly, it acts differently on HTB183 and A549 cell lines. Cilengitide was more efficient on A549, lung adenocarcinoma, while in HTB183 it showed moderate inhibitory activity. This may be due to the mestastatic nature of HTB183 cells which have already lost the cell adhesion properties.

, , Dr.Milica Pesic from Institute for Biological Research

BrdU incorporation was quantified in freshly isolated primary cholangiocytes treated with BSA (4 μg/ml), CCN1 (4 μg/ml), soluble JAG1 (2 μg/ml), DAPT (10 μM), cilengitide (1 μM), NBD (25 μM), or control peptide (25 μM). Where indicated, CCN1 (4 μg/ml) was added with other inhibitors. *P < 0.04, **P < 0.01, Student’s t test.

Datos de [ , , J Clin Invest, 2015, 125(5): 1886-900 ]

WT mice were subjected to BDL and treated with either vehicle or cilengitide (10 mg/kg) daily for 6 days; adjacent liver sections were immunostained for CK19 or PCNA. Data were quantified and expressed as mean ± SD. (n = 6 per group.) *P < 0.02, **P < 0.004, Student’s t test.

Datos de [ , , J Clin Invest, 2015, 125(5): 1886-900 ]

(A) Comparison of blood vessel count of the linear and grafted peptides. Error bars indicate ± SD (n ≥ 6). The dotted line indicates ~50% inhibition of blood vessels. A one-way ANOVA with Dunnett

Datos de [ , , Sci Rep, 2016, 6:35347. ]

Sellecks Cilengitide trifluoroacetate Ha sido citado por 71 Publicaciones

Exercise-induced irisin ameliorates cognitive impairment following chronic cerebral hypoperfusion by suppressing neuroinflammation and hippocampal neuronal apoptosis [ J Neuroinflammation, 2025, 22(1):168] PubMed: 40581647
Cartilage Oligomeric Matrix Protein Promotes Radiation Resistance in Non-Small Cell Lung Cancer In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(6)2465] PubMed: 40141111
Transendothelial migration of the Lyme disease spirochete involves spirochete internalization as an intermediate step through a transcellular pathway that involves Cdc42 and Rac1 [ Microbiol Spectr, 2025, 13(2):e0222124] PubMed: 39727396
Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
mTORC1 Mediates Biphasic Mechano-Response to Orchestrate Adhesion-Dependent Cell Growth and Anoikis Resistance [ Adv Sci (Weinh), 2023, e2307206.] PubMed: 38041494
Fibronectin promotes tumor progression through integrin αvβ3/PI3K/AKT/SOX2 signaling in non-small cell lung cancer [ Heliyon, 2023, 9(9):e20185] PubMed: 37809806
Fibroblasts generate topographical cues that steer cancer cell migration [ Sci Adv, 2023, 9(33):eade2120] PubMed: 37585527
N-acetylcysteine overcomes NF1 loss-driven resistance to PI3Kα inhibition in breast cancer [ Cell Reports Medicine, 2023, 4(4)] PubMed: None
Self-generated gradients steer collective migration on viscoelastic collagen networks [ Nat Mater, 2022, 10.1038/s41563-022-01259-5] PubMed: 35637338
Developmental endothelial locus-1 protects from hypertension-induced cardiovascular remodeling via immunomodulation [ J Clin Invest, 2022, e126155] PubMed: 35133978

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