Cetuximab (anti-EGFR)

N.º de catálogoA2000 Batch: A200009

Datos técnicos

Número CAS	205923-56-4
Fórmula	100 mM Pro-Ac, 20 mM Arg, pH5.0
Isotipo	Human IgG1
Fuente	CHO cells
Almacenamiento (Desde la fecha de recepción)	Store the undiluted solution at 4°C in the dark to avoid freeze-thaw cycles
Pureza	99%
Concentración de proteínas:	7.55mg/ml
Nivel de endotoxinas	＜1EU/mg

Actividad biológica

Descripción	Cetuximab, un novedoso agente molecular dirigido, es un inhibidor del anticuerpo monoclonal humanizado EGFR que interactúa con el sitio de unión extracelular de EGFR para bloquear la estimulación del ligando. PM: 145,781 KD.
In vitro	El tratamiento con Cetuximab aumenta el cebado mitocondrial de las células HeLa que expresan EGFR, pero no en las células MDA-MD-231 que expresan EGFR.
In vivo	C225 mejoró la actividad antitumoral de varios fármacos quimioterapéuticos en modelos de xenoinjertos de ratón. Cetuximab ejerce su eficacia antitumoral mediante múltiples mecanismos que incluyen la inhibición de la progresión del ciclo celular por detención en la fase G1 y disminución del número de células en la fase S. La detención del ciclo celular en la fase G1 también induce apoptosis por la inducción y activación de moléculas proapoptóticas. Cetuximab solo y en sinergia con carboplatino resultó en una disminución del tamaño del tumor, la diseminación metastásica y la MVD en tumores NCI-N87 con expresión de EGFR en la superficie celular y ausencia de mutaciones en BRAF y K-ras, mientras que Cetuximab tuvo un efecto in vitro mínimo y ninguna eficacia de tratamiento in vivo en tumores derivados de MKN-45, en los que el fenotipo también era BRAF y K-ras de tipo salvaje, pero que solo tenían una débil expresión de proteína EGFR citoplasmática.

Protocolo (solo para referencia)

Ensayo celular:	Las células se lisaron a una densidad de 1 x 10⁶/50 μL en tampón de lisis (0,25 M Tris-HCl, 2 % de dodecilsulfato de sodio, 4 % de β-mercaptoetanol, 10 % de glicerol, 0,02 % de azul de bromofenol) suplementado con 1 X cóctel de inhibidores de proteasa/fosfatasa. Los lisados celulares se cargaron luego en geles de poliacrilamida con dodecilsulfato de sodio. Después de la electroforesis, las proteínas se transfirieron a membranas de difluoruro de polivinilideno (PVDF). Las membranas transferidas se bloquearon durante 1 hora y luego se sondearon con anticuerpos primarios apropiados durante la noche a 4 ℃. Al día siguiente, las membranas se lavaron tres veces durante un total de 30 min y luego se incubaron con IRDye 680RD Donkey anti-Rabbit IgG (H + L) o IRDye 800CW Donkey anti-Mouse IgG (H + L) en la oscuridad a temperatura ambiente durante 1 h. Después de otros tres lavados, se escanearon las membranas de inmunotransferencia y se cuantificó la intensidad de las bandas.
Estudio en animales:	Objetivo: Actividad antitumoral de Cetuximab en un modelo murino de cáncer gástrico Modelos animales: Modelo de ratón nude para cáncer gástrico humano (ratones CD-1/nu-nu) Formulación: 0,9 % NaCl Dosis: 1 mg/kg Administración: i.p. Referencia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788 Objetivo: Investigar la relación entre los niveles de EGFR y la respuesta al tratamiento con Cetuximab en modelos de xenoinjertos de cáncer humano Modelos animales: Se implantaron s.c. fragmentos tumorales de ~1 mm3 en ratones nude atímicos hembra Formulación: PBS Dosis: 0,25, 0,5 o 1 mg/ratón Administración: i.p. Referencia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886 Cetuximab se puede aplicar a ratones nude, diversas líneas celulares de cáncer y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)

Ensayo celular:

Las células se lisaron a una densidad de 1 x 10⁶/50 μL en tampón de lisis (0,25 M Tris-HCl, 2 % de dodecilsulfato de sodio, 4 % de β-mercaptoetanol, 10 % de glicerol, 0,02 % de azul de bromofenol) suplementado con 1 X cóctel de inhibidores de proteasa/fosfatasa. Los lisados celulares se cargaron luego en geles de poliacrilamida con dodecilsulfato de sodio. Después de la electroforesis, las proteínas se transfirieron a membranas de difluoruro de polivinilideno (PVDF). Las membranas transferidas se bloquearon durante 1 hora y luego se sondearon con anticuerpos primarios apropiados durante la noche a 4 ℃. Al día siguiente, las membranas se lavaron tres veces durante un total de 30 min y luego se incubaron con IRDye 680RD Donkey anti-Rabbit IgG (H + L) o IRDye 800CW Donkey anti-Mouse IgG (H + L) en la oscuridad a temperatura ambiente durante 1 h. Después de otros tres lavados, se escanearon las membranas de inmunotransferencia y se cuantificó la intensidad de las bandas.

Estudio en animales:

Objetivo: Actividad antitumoral de Cetuximab en un modelo murino de cáncer gástrico
Modelos animales: Modelo de ratón nude para cáncer gástrico humano (ratones CD-1/nu-nu)
Formulación: 0,9 % NaCl
Dosis: 1 mg/kg
Administración: i.p.
Referencia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011788

Objetivo: Investigar la relación entre los niveles de EGFR y la respuesta al tratamiento con Cetuximab en modelos de xenoinjertos de cáncer humano
Modelos animales: Se implantaron s.c. fragmentos tumorales de ~1 mm3 en ratones nude atímicos hembra
Formulación: PBS
Dosis: 0,25, 0,5 o 1 mg/ratón
Administración: i.p.
Referencia: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27186886

Cetuximab se puede aplicar a ratones nude, diversas líneas celulares de cáncer y otros ensayos relacionados (Solo como referencia)

Referencias	https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

Referencias

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27313893/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35447071/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22011788/

Validación de productos por parte del cliente

Datos de [Data independently produced by , , J Thorac Oncol, 2018, 13(6):810-820]

Mice showed progression disease to first-line treatment were randomized 1:1 to the two arms of treatment and were treated until onset of progression disease or until the end-time of experiment in case of response (fixed to 52 weeks from the start of first-line therapy ), as indicated in in the Materials and Methods section. Growth curves of HCC827 xenografts treated in secondline with osimertinib plus selumetinib or cetuximab are represented as changes in the values of volumes as percentage compared to baseline tumor volume at the time of progression diasease to first-line (defined as 100%) for each case. Median tumor volume at PD2 was of 348 mm³.

Datos de [Data independently produced by , , ]

Sellecks Cetuximab (anti-EGFR) Ha sido citado por 58 Publicaciones

Artesunate Nanoplatform Targets the Serine-MAPK Axis in Cancer-Associated Fibroblasts to Reverse Photothermal Resistance in Triple-Negative Breast Cancer [ Adv Mater, 2025, e2502617]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40528526
Prolonging lung cancer response to EGFR inhibition by targeting the selective advantage of resistant cells [ Nat Commun, 2025, 16(1):7853]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40846697
Oncogenic RARγ isoforms promote head and neck cancer proliferation through vinexin-β-mediated cell cycle acceleration and autocrine activation of EGFR signal [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):1-16]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39744424
A novel MIR100HG transcript enhances tumorigenesis by inducing BCLAF1-mediated alternative splicing in colorectal cancer [ Cell Commun Signal, 2025, 23(1):328]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40635045
LPS-induced extracellular AREG triggers macrophage pyroptosis through the EGFR/TLR4 signaling pathway [ Front Immunol, 2025, 16:1549749]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40292295
Potassium Iodide Induces Apoptosis in Salivary Gland Cancer Cells [ Int J Mol Sci, 2025, 26(11)5199]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40508009
Sprinkling in extra validation for high-value PTMs and therapeutic Abs with MILKSHAKE Western blots and Sundae ELISAs [ N Biotechnol, 2025, 89:11-19]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40482963
Bioluminescence-based assays for quantifying endogenous protein interactions in live cells [ J Biol Chem, 2025, 301(8):110454]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40617353
The RASAL2 variant promotes aberrant RAS signaling and resistance to anti-EGFR therapy in colorectal cancer [ Sci Rep, 2025, 15(1):31076]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=40849341
Base editing screens define the genetic landscape of cancer drug resistance mechanisms [ Nat Genet, 2024, 10.1038/s41588-024-01948-8]	https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=39424923

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