CCT128930

N.º de catálogoS2635 Lote:S263501

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Datos técnicos

Fórmula

C18H20ClN5
Peso molecular 341.84 Número CAS 885499-61-6
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 25 mg/mL (73.13 mM)
Ethanol 5 mg/mL (14.62 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
Clear solution
5%DMSO 40%PEG300 5%Tween80 50%ddH2O

Validado por los laboratorios Selleck. Si necesita ajustes en esta formulación, póngase en contacto con nuestro equipo de ventas para pruebas personalizadas.

 2.000mg/ml (5.85mM) Taking the 1 mL working solution as an example, add 50 μL of 40 mg/ml clarified DMSO stock solution to 400 μL of PEG300, mix evenly to clarify it; add 50 μL of Tween80 to the above system, mix evenly to make it clear; then continue to add 500 μL of ddH2O to adjust the volume to 1 mL. The mixed solution should be used immediately for optimal results. 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción CCT128930 es un inhibidor potente, ATP-competitivo y selectivo de Akt2 con un IC50 de 6 nM en un ensayo sin células, 28 veces mayor selectividad para Akt2 que la quinasa PKA estrechamente relacionada. Este compuesto induce la detención del ciclo celular, daño en el ADN y Autophagy independiente de la inhibición de Akt. Una dosis alta de este producto químico desencadena la Apoptosis celular en células HepG2.
Objetivos
Akt2
(Cell-free assay)		 p70 S6K
(Cell-free assay)		 PKA
(Cell-free assay)
6 nM 120 nM 168 nM
In vitro CCT128930 exhibe una marcada actividad antiproliferativa contra líneas celulares tumorales humanas deficientes en PTEN, incluyendo células de glioblastoma humano U87MG, células de cáncer de próstata humano LNCaP y células de cáncer de próstata humano PC3 con un GI50 de 6,3 μM, 0,35 μM y 1,9 μM, respectivamente. Además, este compuesto provoca una detención en G1 en células de glioblastoma humano U87MG nulas para PTEN y un bloqueo de la vía Akt.
In vivo CCT128930 a 25 mg/kg i.p. muestra un marcado efecto antitumoral en xenoinjertos de glioblastoma humano U87MG nulos para PTEN establecidos con una relación tratado:control (T/C) del 48% el día 12. En xenoinjertos de cáncer de mama humano BT474 HER2-positivos y mutantes de PIK3CA, este compuesto a 40 mg/kg también produce un profundo efecto antitumoral con una detención completa del crecimiento y una relación T/C del 29% el día 22. Este producto químico administrado por vía i.v. alcanza una concentración máxima de 6,4 μM en plasma y se elimina con una vida media relativamente corta, un alto volumen de distribución y un aclaramiento rápido, lo que da un área bajo la curva AUC0-∞ de 4,6 μM·h. Administrado por vía i.p. conduce a una concentración plasmática máxima del fármaco de 1,3 μM y la AUC0-∞ correspondiente de 1,3 μM·h. La administración oral de este compuesto conduce a una concentración plasmática máxima de solo 0,43 μM y una AUC0-∞ correspondientemente baja de 0,4 μM·h.

Protocolo (de referencia)

Ensayo de quinasa:[1]
  • Ensayos de quinasas

    El perfilado contra 50 quinasas humanas diferentes se lleva a cabo utilizando 10 μM de CCT128930 a una concentración de ATP equivalente al Km para cada enzima.
Ensayo celular:[1]
  • Líneas celulares

    U87MG, LNCaP and PC3 cells

  • Concentraciones

    0-18.9 μM

  • Tiempo de incubación

    48 hours

  • Método

    Cells are seeded in 96-well plates and allowed to attach for 36 hours to ensure exponential growth prior to treatment. In vitro antiproliferative activity is determined using a 96-hour SRB assay. TCA-fixed cells are stained for 30 minutes with 0.4% (wt/vol) SRB dissolved in 1% acetic acid. At the end of the staining period, SRB is removed and cultures are quickly rinsed four times with 1% acetic acid to remove unbound dye. The acetic acid is poured directly into the culture wells from a beaker. This procedure permits rinsing to be performed quickly so that desorption of protein-bound dye does not occur. Residual wash solution is removed by sharply flicking plates over a sink, which ensures the complete removal of rinsing solution. Because of the strong capillary action in 96-well plates, draining by gravity alone often fails to remove the rinse solution when plates are simply inverted. After being rinsed, the cultures are air dried until no standing moisture is visible. Bound dye is solubilized with 10 mM unbuffered Tris base (pH 10.5) for 5 minutes on a gyratory shaker. OD is read in either a UVmax microtiter plate reader or a Beckman DU-70 spectrophotometer. For maximum sensitivity, OD is measured at 564 nm. Because readings are linear with dye concentrations only below 1.8 OD units, however, suboptimal wavelengths are generally used, so that all samples in an experiment remains within the linear OD range. With most cell lines, wavelengths of approximately 490-530 nm works well for this purpose.
Estudio en animales:[1]
  • Modelos animales

    PTEN-null U87MG human glioblastoma cells are injected subcutaneously (s.c.) in the right flank of female CrTacNCr-Fox1nu mice. For HER2-positive, PIK3CA-mutant BT474 human breast cancer xenografts, cells are administered s.c. in medium supplemented with M

  • Dosificaciones

    ≤50 mg/kg

  • Administración

    Administered via i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21191045/

Validación de productos por parte del cliente

PI3K/AKT were involved in the E2 induced decrease of Caov-3 cell anoikis. Caov-3 cells were pretreated by different signaling pathway inhibitors and Bit1 expression was determined by western blotting.

Datos de [ DNA Cell Biol , 2014 , 33(12), 847-53 ]

<p>Serum-deprived U20S cells were pre-treated with 10 nmol/L CCT128930 (Akt2 inhibitor) for 1 h, then were incubated with 100 ng/mL Wnt5a and harvested at 30 min after the start of Wnt5a treatment. Data were presented as mean ± SD of 3 determinations. The relative RhoA activity was normalized to the average value of each inhibitor-untreated group</p>

, , Cancer Cell Int, 2017, doi: 10.1186/s12935-017-0396-8

Western blot analysis of pPRAS40 (T246), pS6 (S240/S244), and pS6 (S235/S236) proteins in (A) HeyA8 cells and (B) SKOV3 cells treated with 3.33 μM or 10 μM inhibitors (BX795 or CCT128930) in three-dimensional cell culture for 25 hours. Ten percent fetal b

Datos de [ , , PLoS One, 2016, 11(5):e0155053. ]

Sellecks CCT128930 Ha sido citado por 34 Publicaciones

Akt isoform specificity drives intrinsic immune regulation during HSV-1 infection [ Proc Natl Acad Sci U S A, 2025, 122(27):e2504962122] PubMed: 40601626
Loss of neurofibromin induces inflammatory macrophage phenotypic switch and retinal neovascularization via GLUT1 activation [ Cell Rep, 2025, 44(5):115625] PubMed: 40279245
The AKT2/SIRT5/TFEB pathway as a potential therapeutic target in non-neovascular AMD [ Nat Commun, 2024, 15(1):6150] PubMed: 39034314
Structural basis of selective TRPM7 inhibition by the anticancer agent CCT128930 [ Cell Rep, 2024, 43(4):114108] PubMed: 38615321
Methionine adenosyltransferase2A inhibition restores metabolism to improve regenerative capacity and strength of aged skeletal muscle [ Nat Commun, 2023, 14(1):886] PubMed: 36797255
PM2.5 induces cardiac malformations via PI3K/akt2/mTORC1 signaling pathway in zebrafish larvae [ Environ Pollut, 2023, 323:121306] PubMed: 36804889
Functional restoration of lysosomes and mitochondria through modulation of AKT activity ameliorates senescence [ Exp Gerontol, 2023, 173:112091] PubMed: 36657533
AKT2 reduces IFNβ1 production to modulate antiviral responses and systemic lupus erythematosus [ EMBO J, 2022, 41(6):e108016] PubMed: 35191555
Increased joint loading induces subchondral bone loss of the temporomandibular joint via the RANTES-CCRs-Akt2 axis [ JCI Insight, 2022, 7(21)e158874] PubMed: 36173680
Microglia-Neutrophil Interactions Drive Dry AMD-like Pathology in a Mouse Model [ Cells, 2022, 11(22)3535] PubMed: 36428965

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