Datos técnicos
| Fórmula | C9H5ClN4 |
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| Peso molecular | 204.62 | Número CAS | 555-60-2 | ||||
| Solubilidad (25°C)* | In vitro | DMSO | 41 mg/mL (200.37 mM) | ||||
| Ethanol | 20 mg/mL (97.74 mM) | ||||||
| Water | Insoluble | ||||||
| In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.) |
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* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble. * Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes. * Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.) |
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Preparación de soluciones madre
Actividad biológica
| Descripción | CCCP (Carbonyl cyanide m-chlorophenyl hydrazone, Carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone), un inhibidor de la fosforilación oxidativa, es un desacoplador mitocondrial protonóforo que aumenta la permeabilidad de la membrana a los protones, lo que lleva a una interrupción en el potencial de membrana mitocondrial. Este compuesto, el protonóforo, puede inhibir la producción de IFN-β STING-mediated mediante la alteración del potencial de membrana mitocondrial (MMP). |
|---|---|
| In vitro | CCCP, un fármaco que perturba la síntesis de trifosfato de adenosina transportando protones a través de la membrana interna mitocondrial, reduce la frecuencia de células formadoras de esferoides (SFC), lo que indica la sensibilidad de las células similares a las madre hacia la inhibición de la fosforilación oxidativa (OXPHOS). |
| In vivo | El Carbonyl Cyanide 3-Chlorophenylhydrazone (CCCP), un desacoplador de la fosforilación oxidativa (OXPHOS), mata las células bacterianas y previene la formación de biofilm. |
Protocolo (de referencia)
| Ensayo celular: |
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| Estudio en animales: |
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Referencias
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Sellecks CCCP Ha sido citado por 32 Publicaciones
| UbiREAD deciphers proteasomal degradation code of homotypic and branched K48 and K63 ubiquitin chains [ Mol Cell, 2025, 85(7):1467-1476.e6] | PubMed: 40132582 |
| Reprogramming cysteine metabolism via METTL14-SLC7A11 axis promotes the progression of NAFLD and hepatocellular carcinoma [ Life Sci, 2025, 380:123965] | PubMed: 40939958 |
| Artemisinin synergizes with CCCP in autophagic cell death induction via ER stress in uveal melanoma [ iScience, 2025, 28(8):112972] | PubMed: 40686605 |
| Porcine epidemic diarrhea virus induces mitophagy to inhibit the apoptosis and activation of JAK/STAT1 pathway [ Vet Microbiol, 2025, 303:110427] | PubMed: 39961163 |
| Epstein-Barr Virus-Driven B-Cell Transformation under Germinal Center Hypoxia Requires External Unsaturated Fatty Acids [ Res Sq, 2025, rs.3.rs-6506954] | PubMed: 40313738 |
| Advanced RPL19-TRAPKI-seq method reveals mechanism of action of bioactive compounds [ Nat Prod Bioprospect, 2025, 15(1):16] | PubMed: 40042546 |
| TBC1D23 mediates Golgi-specific LKB1 signaling [ Nat Commun, 2024, 15(1):1785] | PubMed: 38413626 |
| Gonococcal OMV-delivered PorB induces epithelial cell mitophagy [ Nat Commun, 2024, 15(1):1669] | PubMed: 38396029 |
| Excessive SOX8 reprograms energy and iron metabolism to prime hepatocellular carcinoma for ferroptosis [ Redox Biol, 2024, 69:103002] | PubMed: 38142583 |
| Fut2 Deficiency Promotes Intestinal Stem Cell Aging by Damaging Mitochondrial Functions via Down-Regulating α1,2-Fucosylation of Asah2 and Npc1 [ Research (Wash D C), 2024, 7:0343] | PubMed: 38550777 |
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