Carboplatin

N.º de catálogoS1215 Lote:S121511

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Datos técnicos

Fórmula

C6H12N2O4Pt
Peso molecular 371.25 Número CAS 41575-94-4
Solubilidad (25°C)* In vitro Water 3.2 mg/mL (8.61 mM)
Ethanol Insoluble
 
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Carboplatin, un derivado de CDDP, es un inhibidor de la síntesis de DNA que se une al DNA, inhibe la replicación y la transcripción e induce la muerte celular e interfiere con el mecanismo de reparación celular en células A2780, SKOV-3, IGROV-1 y HX62. Induce la formación de entrecruzamientos intercatenarios de DNA y entrecruzamientos de DNA-proteína. Las soluciones son inestables y deben prepararse frescas. No se recomienda DMSO para disolver fármacos a base de platino, lo que puede conducir fácilmente a la inactivación del fármaco.
Objetivos
DNA synthesis
(A2780, SKOV-3, IGROV-1, HX62 cells)
In vitro

Carboplatin exhibe un efecto inhibidor sobre la proliferación celular en un panel de líneas celulares de cáncer de ovario humano, incluyendo células A2780, SKOV3 e IGROV-1 con IC50 de 6,1 μM, 12,4 μM y 2,2 μM, respectivamente. Este compuesto también muestra actividades antiproliferativas en líneas celulares de carcinoide pulmonar, como células UMC-11, H727 y H835 con IC50 de 36,4 μM, 3,4 μM y 35,8 μM, respectivamente.

In vivo

En xenoinjertos tumorales A2780, Carboplatin (60 mg/kg vía i.p.) administrado como agente único muestra un modesto efecto antitumoral con volúmenes tumorales relativos en el día 6 de 8,4 en comparación con el control de 11,9, y los pesos tumorales del día 6 relativos al control (T/C) del 67%. Para los xenoinjertos VC8 (deficientes en Brca2), este tratamiento con el compuesto retrasa el crecimiento tumoral y reduce la masa tumoral en un 42% en comparación con el grupo vehículo.

Características No se recomienda disolver este producto en dimetilsulfóxido (DMSO).

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62

  • Concentraciones

    0-200 μM

  • Tiempo de incubación

    72 hours

  • Método

    3-(4,5-dimethylthiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assays: Exponentially growing A2780, SKOV3, IGROV-1 and HX62 ovarian cancer cells are plated in 96 well plates. A range of drug concentrations are added and the plates are incubated for 72 hours to allow for 3–4 doubling times. Each experiment is carried out in triplicate. Sulforhodamine B (SRB) assays: Exponentially growing A2780 cells are plated in 96 well microtitre plates. For experiments studying concomitant exposure, cells are exposed to increasing concentrations of both drugs for 96 hours. For experiments studying the effect of sequence of exposure to 17-AAG or this compound cells are exposed to increasing concentrations of 17-AAG or this chemical for 24 hours. A period of 24-hour exposure to the first agent is chosen so that the A2780 cells would be exposed to the first drug for at least one doubling time (18-24 hours). The cells are then washed with sterile phosphate buffered saline and the medium is replenished. Following this, the second drug (to which the cells are not exposed to in the first 24 hours) or medium is added for 96 hours. All experiments are carried out in triplicate. The results of combination studies are analyzed using the well-established principles of median effect analysis method. The effects of the combination are calculated using an in-house spreadsheet.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    The A2780 human ovarian cancer cell line is grown as a subcutaneous xenograft in female athymic NCr nude mice (nu/nu) in each flank.

  • Dosificaciones

    ≤60 mg/kg (When Carboplatin is dissolved in sodium chloride solution, it will induce physio-chemical and pharmacokinetic changes.)

  • Administración

    Administered via i.p.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18193424/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21239354/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22778154/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15014014/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21868512/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24812268/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2034078/

Validación de productos por parte del cliente

<p>Detection of apoptotic responses was found to increase in epimorphin-treated  A1847 with increasing concentrations of carboplatin compared to those of the untreated controls. Data were normalized to the controls and are represented as means ± S.D. [*p<0.05 compared with control]. Images of apoptotic cells were captured at 10X magnification, with at least 3 images per well, using an upright phase-contrast microscope (T3.15A; Fisher Scientific).</p>

Datos de [ PLoS One , 2012 , 8, e72637 ]

<p>Cells were seeded in 96 well paltes, and then treated with the indicated concentration of Carboplatin for 48h. Cell survival was measured by a standarad MTT assay.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

<p>A. MCF10A-Ras overexpressing a vector control or the gene of interest (GeneX), or MCF7 expressing a scramble or a siRNA for the geneX were treated with DMSO or with Carboplatin for 24h. Resistant colonies were allowed to grow for 2 weeks, and are then stained with Crystal Violet. B. Quantification of the results.</p><div><div> </div></div><p> </p>

, , Dr. Helen Sadik of Johns Hopkins University

Cell lines were exposed to the indicated concentrations of carboplatin (A) for 72 hours. Cell viability was assessed by alamarBlue assay and data recorded as fluorescence units at 590 nm. Data are presented as mean μM ± S.E.M. required to inhibit cell viability by 50%, in a minimum of three independent experiments.

Datos de [ , , Cancer Lett, 2018, 436:75-86 ]

Sellecks Carboplatin Ha sido citado por 158 Publicaciones

Non-canonical dihydrolipoyl transacetylase promotes chemotherapy resistance via mitochondrial tetrahydrofolate signaling [ Nat Commun, 2025, 16(1):8932] PubMed: 41062483
Screening a living biobank identifies cabazitaxel as a strategy to combat acquired taxol resistance in high-grade serous ovarian cancer [ Cell Rep Med, 2025, 6(6):102160] PubMed: 40466638
Profiling the Activity of the Potent and Highly Selective CDK2 Inhibitor BLU-222 Reveals Determinants of Response in CCNE1-Aberrant Ovarian and Endometrial Tumors [ Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-2360] PubMed: 39945650
USP9X integrates TGF-β and hypoxia signalings to promote ovarian cancer chemoresistance via HIF-2α-maintained stemness [ Cell Death Dis, 2025, 16(1):312] PubMed: 40246814
Cancer-metastasis-on-a-chip reveals efficacy of bevacizumab and siRNA in overcoming carboplatin resistance in SKOV3 ovarian cancer within a fibrotic metastatic microenvironment [ Mater Today Bio, 2025, 34:102240] PubMed: 40917515
Low dose DNA methyltransferase inhibitors potentiate PARP inhibitors in homologous recombination repair deficient tumors [ Breast Cancer Res, 2025, 27(1):8] PubMed: 39819384
ABCB1 confers resistance to carboplatin by accumulating stem-like cells in the G2/M phase of the cell cycle in p53null ovarian cancer [ Cell Death Discov, 2025, 11(1):132] PubMed: 40175339
Homologous Repair-Deficient Pancreatic Cancer: Refined Targeting of DNA Damage Response is an Effective Therapeutic Strategy [ United Eur Gastroent, 2025, 13(7):1328-1342] PubMed: 40823818
NAD+ Boosting Through NRH Supplementation Enhances Treatment Efficacy in EOC In Vitro [ Int J Mol Sci, 2025, 26(4)1719] PubMed: 40004182
O 6-methylguanine DNA methyltransferase (MGMT) expression in U1242 glioblastoma cells enhances in vitro clonogenicity, tumor implantation in vivo, and sensitivity to alisertib-carboplatin combination treatment [ Front Cell Neurosci, 2025, 19:1552015] PubMed: 40336841

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