Berbamine dihydrochloride

N.º de catálogoS3609 Lote:S360902

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Datos técnicos

Fórmula

C37H40N2O6.2HCl
Peso molecular 681.65 Número CAS 6078-17-7
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 100 mg/mL (146.7 mM)
Water 50 mg/mL (73.35 mM)
Ethanol Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción El diclorhidrato de Berbamine (BA, BBM), una medicina tradicional china extraída de Berberis amurensis (xiaoboan), es un nuevo inhibidor del gen de fusión bcr/abl con potente actividad antileucémica y también un inhibidor de NF-κB. El diclorhidrato de Berbamine (BA, BBM) induce la apoptosis en células de mieloma humano e inhibe el crecimiento de células cancerosas al dirigirse a la Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII).
Objetivos
Bcr-Abl NF-κB CaMKII
In vitro

La Berbamine (BBM) suprime potentemente la proliferación de células de cáncer de hígado e induce la muerte de células cancerosas al dirigirse a la Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CAMKII). Al dirigirse a CAMKII, la inhibición de BBM en las células cancerosas podría tener efectos más amplios más allá de afectar a JAK/STAT3 y p210bcr-abl, porque CAMKIIγ impacta directamente en muchas otras vías de señalización, incluyendo STAT1, NF-κB, JNK, ERK1/2, FOXO1 y Wnt/β-catenina. BBM puede inhibir eficazmente la metástasis tumoral suprimiendo la proliferación, migración e invasión celular en células de cáncer de mama altamente metastásicas en condiciones in vitro. La Berbamine inhibe la proliferación de células K562-r tanto in vitro como in vivo. La apoptosis inducida por Berbamine en células K562-r parece ocurrir a través de un mecanismo que involucra las proteínas de la familia Bcl-2, así como el ARNm de mdr-1 y la proteína P-gp. La Berbamine en combinación restaura la quimiosensibilidad de las células K562-r.
In vivo

BBM inhibe la tumorigenicidad in vivo de las células de cáncer de hígado en ratones NOD/SCID, y regula a la baja las capacidades de autorrenovación de las células iniciadoras del cáncer de hígado. BBM muestra su actividad anticancerígena mediante la inducción de apoptosis, la detención del ciclo celular y la reversión de la resistencia a múltiples fármacos. Aunque BBM es un fármaco potente, su vida media en el plasma sanguíneo es muy corta, debido a su rápida eliminación renal.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[1]
  • Líneas celulares

    epithelial liver cancer cell lines, including Huh7, HepG2, MHCC97H, and PLC/PRF/5

  • Concentraciones

    0-80 μg/ml

  • Tiempo de incubación

    72 h

  • Método

    Cell proliferation is assayed 72 hours after BBM treatment for liver cancer cells with epithelial morphology.
Estudio en animales:

[1]
  • Modelos animales

    NOD/SCID mouse

  • Dosificaciones

    100 mg/kg

  • Administración

    oral

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23960096/
  • https://www.nature.com/articles/s41598-017-05296-y
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19270722/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16023722/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19960011/

Sellecks Berbamine dihydrochloride Ha sido citado por 2 Publicaciones

Patient-derived rhabdomyosarcoma cells recapitulate the genetic and transcriptomic landscapes of primary tumors [ iScience, 2024, 27(10):110862] PubMed: 39319271
Berbamine ameliorates DSS-induced colitis by inhibiting peptidyl-arginine deiminase 4-dependent neutrophil extracellular traps formation [ Eur J Pharmacol, 2024, S0014-2999(24)00322-4] PubMed: 38710356

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