Benzocaine

N.º de catálogoS4210 Lote:S421001

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Datos técnicos

Fórmula

C9H11NO2

Peso molecular 165.19 Número CAS 94-09-7
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 33 mg/mL (199.76 mM)
Ethanol 33 mg/mL (199.76 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción Benzocaine (etil 4-aminobenzoato) es el éster etílico del ácido p-aminobenzoico (PABA), es un anestésico local comúnmente utilizado como analgésico tópico o en pastillas para la tos.
Objetivos
Sodium channel
In vitro

Benzocaine bloquea las corrientes de Na+ de tipo salvaje µ1 de manera dependiente de la dosis con una IC50 de 0,8 mM en células HEK293T. Este compuesto (1 mM) bloquea aproximadamente el 55% de la corriente de Na+ de tipo salvaje, pero aproximadamente el 95% de la corriente mutante µ1-N1584A. Este (1 mM) bloquea aproximadamente el 55% de las corrientes µ1 de tipo salvaje, pero aproximadamente el 80% de la corriente mutante µ1-I1575A. Este químico produce un efecto hemolítico bifásico (protector/inductor) dependiente de la concentración en los eritrocitos de rata, con una relación molar Benzocaine:lípidos efectiva en la membrana para protección (RePROT), inicio de hemólisis (ReSAT) y 100% de solubilización de la membrana (ReSOL) de 1.0:1, 1.1:1 y 1.3:1, respectivamente. Este y el 4-hidroxibenzoato interactúan con los canales abiertos e inactivados durante pulsos repetitivos, pero durante el interpulso el complejo se disocia demasiado rápido para acumular un bloqueo dependiente del uso suficiente de las corrientes de Na+. Este compuesto (500 μM) reduce los picos y las corrientes de estado estacionario y aumenta la amplitud del componente inactivador del 21,7% al 30,2% (n=7, P<0.05), de modo que el bloqueo inducido por Benzocaine al final de los pulsos a +60 mV promedió el 30,9% (n=7). Este (500 μM) acelera significativamente la fase inicial de desactivación (τf=27.2±2.6 ms, n=7, P<0.01), pero no modifica la fase lenta de la disminución de la corriente de cola. Este químico se une con alta afinidad a un sitio de unión intracelular para producir efectos 'agonistas' y a un subsitio de baja afinidad, que también se encuentra en la boca interna, para producir los efectos de bloqueo. Este y el K(+) extracelular interactúan para modificar la dependencia del voltaje de la apertura del canal.

In vivo

Benzocaine se absorbe rápida y similarmente a través de la piel viable y no viable del cobaya sin pelo; la absorción de los dos compuestos ácidos, ácido benzoico y PABA, es mayor a través de la piel no viable.

Protocolo (de referencia)

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9382945/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11099183/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8770198/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12237171/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2293213/

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