BAY 11-7082 (BAY 11-7821)

N.º de catálogoS2913 Lote:S291301

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Datos técnicos

Fórmula

C10H9NO2S
Peso molecular 207.25 Número CAS 19542-67-7
Solubilidad (25°C)* In vitro DMSO 41 mg/mL (197.82 mM)
Ethanol 10 mg/mL (48.25 mM)
Water Insoluble
In vivo (Agregue los solventes al producto individualmente y en orden.)
Homogeneous suspension
CMC-NA
≥5mg/ml Taking the 1 mL working solution as an example, add 5 mg of this product to 1 ml of CMC-Na solution, mix evenly to obtain a homogeneous suspension with a final concentration of 5 mg/ml.
* <1 mg/ml significa ligeramente soluble o insoluble.
* Tenga en cuenta que Selleck prueba la solubilidad de todos los compuestos internamente, y la solubilidad real puede diferir ligeramente de los valores publicados. Esto es normal y se debe a ligeras variaciones entre lotes.
* Envío a temperatura ambiente (Las pruebas de estabilidad demuestran que este producto se puede enviar sin medidas de refrigeración.)

Preparación de soluciones madre

Actividad biológica

Descripción BAY 11-7082 (BAY 11-7821) es un inhibidor de NF-κB, que inhibe la fosforilación de IκBα inducida por TNFα con una IC50 de 10 μM en células tumorales. BAY 11-7082 inhibe la proteasa específica de ubiquitina USP7 y USP21 con una IC50 de 0,19 μM y 0,96 μM, respectivamente. BAY 11-7082 induce apoptosis y detención de la fase S en células de cáncer gástrico.
Objetivos
E2-conjugating enzymes
(Cell-free assay)		 USP7
(Cell-free assay)		 USP21
(Cell-free assay)		 USP6
(Cell-free assay)		 IκBα phosphorylation
(Tumor cells)
0.19 μM 0.96 μM 1.7 μM 10 μM
In vitro

BAY 11-7082 anula completa y específicamente la unión al ADN de NF-κB, regulando a la baja la citocina inducible por NF-κB IL-6 e induciendo apoptosis.

Este compuesto (< 8 μM) es capaz de inhibir eficazmente la actividad luciferasa de NFκB tanto basal como estimulada por TNFα de manera dosis dependiente. Él (8 μM) inhibe fuertemente la tasa de proliferación en células NCI-H1703.

Este compuesto (5 μM) reduce rápida y eficientemente la unión al ADN de NF-kappaB en líneas de células T infectadas por HTLV-I y regula a la baja la expresión del gen antiapoptótico, Bcl-x(L), mientras que tiene poco efecto sobre la unión al ADN de otro factor de transcripción, AP-1. Esta apoptosis inducida químicamente de células ATL primarias es más prominente que la de las células mononucleares de sangre periférica normales, y la apoptosis de estas células también se asocia con la regulación a la baja de la actividad de NF-kappaB. Él (5 μM) induce selectivamente la apoptosis de líneas de células T infectadas por HTLV-I asociada con la regulación a la baja de la expresión de ciclina D1, ciclina D2 y Bcl-xL.

Este compuesto (100 μM) previene la translocación nuclear de p65 provocada por NMDA y el aumento inducido por NMDA de la unión de NF-κB en rebanadas de hipocampo de ratón. Previene la toxicidad por NMDA que ocurre en la región CA1 de las rebanadas de hipocampo con un 40% de neuroprotección a 20 μM y un 70% de neuroprotección a 100 μM.

Este químico en todas las concentraciones probadas inhibe significativamente la actividad de unión al ADN de NF-κB p65 en el tejido adiposo, mientras que en el músculo esquelético, a 50 μM y 100 μM, inhibe significativamente la actividad de unión al ADN de NF-κB p65. Él (100 μM) reduce la proteína IKK-β en el tejido adiposo humano y el músculo esquelético. Este compuesto (100 μM) disminuye significativamente la liberación de TNF-α del tejido adiposo, mientras que la liberación de IL-6 e IL-8 se inhibe significativamente en todas las concentraciones de este químico probado. Él (50 μM) disminuye significativamente la liberación de TNF-α, IL-6 e IL-8 en el músculo esquelético.

También se ha descubierto que este compuesto inactiva las enzimas conjugadoras de E2 Ubc (conjugadoras de ubiquitina) 13 y UbcH7 y la ligasa E3 LUBAC (complejo de ensamblaje de ubiquitina lineal), e induce así la muerte de linfomas de células B y leucemias de células T.

In vivo

BAY 11-7082, un inhibidor de NF-κB, induce apoptosis y detención de la fase S en células de cáncer gástrico.

Protocolo (de referencia)

Ensayo celular:

[2]
  • Líneas celulares

    NCI-H1703 cells

  • Concentraciones

    ~8 μM

  • Tiempo de incubación

    12 hours

  • Método

    Cells are transfected with siRNA in 96-well microtiter plates and then cultured for 72 hours in complete NSCLC medium, treated with BAY 11-7082 for 12 hours. Cells are incubated with [3H]thymidine for 3 hours. The cells are collected on filters using an automatic cell harvester and radioactivity on the filters is measured by β-scintillation counting.
Estudio en animales:

[8]
  • Modelos animales

    Male BALB/c nude mice

  • Dosificaciones

    2.5 & 5 mg/kg

  • Administración

    i.t.

Referencias

  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17227230/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22549160/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16162000/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12176906/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15755516/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23441730/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25159004/
  • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23846545/

Validación de productos por parte del cliente

Immunofluorescence images of Ishikawa cells showing the increase in the nuclear colocalization of ERa (red) and p65 (green) after E2 incubation. Nuclear colocalization is yellow. Treatment with ICI 182,780, PDTC or Bay inhibited the nuclear localization of both ERa and p65. Blue, DAPI-stained nuclei. All pictures were obtained the same day using the same microscope settings. Original magnification 3200, bar =50 um. Arrows, cytoplasmic ERa and p65 staining. ICI, ICI 182,780; Bay, Bay 11-7082.

Datos de [ Int J Cancer , 2014 , 135(2), 282-94 ]

The effect of vaspin on TNF α -induced THP-1 cell adhesion to HAECS measured staining with VibrantDiO® Cell-Labeling Solution. The level of THP-1 cell adhesion to HAECs was measured at 4 hr after treatment with 25 -100 ng/mL vaspin in the presence or absence of 10 ng/mL TNF α . BAY11-7082 (10 uM, S2913, Selleckchem, USA), an inhibitor of NF- κ B, was used as a positive control.

Datos de [ Cardiovasc Diabetol , 2014 , 13, 41 ]

<p>Shown are Western blot analysis of Wnt5a expression in HDPCs treated with TNF-a (n=3–4). The gene expression level was normalized to GAPDH (n = 3–6). HDPCs were preincubated with pyrrolidinedithiocarbamic acid (PDTC, an NF-κB inhibitor), BAY11-7082 (an NF-κB inhibitor), SP600125 (a JNK inhibitor), SB203580 (a p38 inhibitor), or U0126 (an ERK inhibitor) before treatment with TNF-a.</p>

Datos de [ J Biol Chem , 2014 , 289(30), 21028-21039 ]

The inhibition of IκBα phosphorylation by BAY11-7082 (10 µM) was confirmed using western blotting, and GAPDH was used as an internal reference.

Datos de [ , , Cancer Lett, 2016, 378(2):131-41 ]

Sellecks BAY 11-7082 (BAY 11-7821) Ha sido citado por 399 Publicaciones

Nanodiamonds Interact with Primary Human Macrophages and Dendritic Cells Evoking a Vigorous Interferon Response [ ACS Nano, 2025, 19(20):19057-19079] PubMed: 40368637
Gut Microbiota Modulates Obesity-Associated Skeletal Deterioration Through Macrophage Aging and Grancalcin Secretion [ Adv Sci (Weinh), 2025, 12(28):e2502634] PubMed: 40349163
Heterogeneous Activation of Signaling Pathways and Therapeutic Vulnerabilities in KSHV-Associated Primary Effusion Lymphoma Cell Lines [ J Med Virol, 2025, 97(8):e70534] PubMed: 40751690
Shigella type-III secretion system effectors counteract the induction of host inflammation and cell death [ EMBO J, 2025, 10.1038/s44318-025-00561-7] PubMed: 40931196
PDPN+ cancer-associated fibroblasts enhance gastric cancer angiogenesis via AKT/NF-κB activation and the CCL2-ACKR1 axis [ MedComm (2020), 2025, 6(1):e70037] PubMed: 39764562
HIF-1-mediated macrophage metabolic reprogramming promotes AKI to CKD transition [ Int J Biol Sci, 2025, 21(13):5936-5955] PubMed: 41079928
Helicobacter Pylori-induced BRD2 m6A modification sensitizes gastric cancer cells to chemotherapy by breaking FLIP/Caspase-8 homeostasis [ Int J Biol Sci, 2025, 21(1):346-362] PubMed: 39744419
Bisphenol A drives nuclear factor-kappa B signaling activation and enhanced motility in non-transformed breast cells [ Environ Pollut, 2025, 376:126422] PubMed: 40360080
SUV39H1-dependent methyl-degron is a critical regulator of skeletal homeostasis [ Cell Rep, 2025, 44(7):115910] PubMed: 40581930
The balance between IFN-γ and ERK/MAPK signaling activities ensures lifelong maintenance of intestinal stem cells [ Cell Rep, 2025, S2211-1247(25)00057-9] PubMed: 39952238

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